Index articole
STATUS EPILEPTICUS
Se refera la activitatea epileptica continua sau repetitiva, pacientul fiind inconstient in perioada dintre crize, cu durata de mai mare de 30 minute. Mai mult de 10% dintre adultii ce au o prima criza se prezinta in status epilepticus.
Etiologia este reprezentatã de: nivele scãzute de anticonvulsivant (34%), accidente cerebrovasculare (22%), hipoxie (18%), cauze metabolice (15%), supradozã (13%), alcool (13%), infectie SNC (10%), tumori craniene (7%), altele (5%).
Status epilepticus incepe ca o criza insa nu reuseste sa se mai opreasca. Poate provoca leziuni cerebrale mai ales in structuri limbice cum ar fi hipocampul. Dupa primele 30 minute creierul poate sa mentina homeostazia prin cresterea fluxului sangvin, cresterea glicemiei si folosirii oxigenului. Dupa 30 minute incepe insuficienta homeostatica ce contribuie la afectarea cerebrala. Hipertermia, rabdomioliza, hiperpotasemia si acidoza lactica apar din cauza contractiei generalizata a musculaturii. Acestea sunt insotite de hipoxie, hipoglicemie, hipotensiune, leucocitoza si debit cardiac scazut. Concetratia normala a calciului este de 1000 de ori mai mare in afara neuronilor fata de interior. In timpul crizelor canalele de calciu cu poarta se deschid datorita stimularii receptorului NMDA de catre glutamina. Astfel se acumuleaza calciu intraneuronal la niveluri citotoxice.
SEMNE si SIMPTOME
Initial pacientul are miscari tonice, clonice sau tonico-clonice ale membrelor, care in timp devin mai putin evidente, pana la incetare. Apoi incepe urmatoarea criza, pacientul nereactionand la stimuli verbali, tonusul muscular fiind crescut sau scazut, fara miscari ale membrelor cu un scop, semnul Babinski prezent frecvent la examenul neurologic. Rar pacientii se prezinta cu confuzie constanta, constienta afectata care pot sa-si miste membrele si sa mearga. Acesta este status epilepticus nonconvulsiv, care necesita EEG pentru diagnostic.
DIAGNOSTIC
Analiza sangelui arata: leucocitoza (peste 20 mii/mm3), hiperpotasemie, acidoza metabolica (pHh<7.0) si hipoxie. Nivelul scazut al anticonvulsivantelor din sange sau prezenta drogurilor poate pune diagnosticul. EEG prezinta anomalii evidente, cu complexe varf-unda continue. Neuroimagistica este normala sau nu in functie de etiologie.
TRATAMENT
Tintele sunt indentificarea si stoparea cauzei si prevenirea complicatiilor. Prioritatea initiala este de a mentine circulatia si respiratia. Aplicarea unei masti cu oxigen, administrarea de glucoza i.v. si lorazempam cat mai repede posibil, ca anticonvulsivant. Apoi se administreaza fosfenitoina (analog hidrosolubil al fenitoinei, relativ mai sigur). Daca aceste medicamente nu reusesc sa opreasca crizele, pacientul este intubat si pus pe respiratie artificiala. Se induce coma cu fenobarbital pana cand crizele dispar clinic si de pe EEG.
Comments
In inregistrare de somn se depisteaza patterne fiziologice corespunzatoare stadiilor somnului lent cu respectarea consecutivitati i lor si se depisteaza activitate epileptiforma bilateral-sincr ona generalizata cu debut si accent de amplitudine in ariile corticale frontale pe stinga. Aceasta boala se trateaza sau progreseaza mai departe. Ajutatima nu stiu cu ce sa incep.