Varicele esofagiene reprezintă dilatații ale venelor submucoase de la nivelul esofagului inferior, apărute cel mai adesea ca o consecință a hipertensiunii portale, frecvent în cadrul unei ciroze hepatice.

Varicele esofagiene prezintă un risc mare de sângerare, o complicație severă care poate evolua către deces. Hemoragia variceală reprezintă circa 5-10% din totalul hemoragiilor digestive superioare (celelalte cauze sunt reprezentate de ulcerul gastric și duodenal, eroziunile gastrice acute, gastrita hemoragică, sindromul Mallory-Weiss, cancerul gastric). Diagnosticul se pune prin endoscopie.

Epidemiologie

Hepatita cronică alcoolică și virală reprezintă principalele cauze de hipertensiune portală și varice esofagiene (schistosomiaza este o cauză importantă în Africa, iar ciroza biliară primară și boala venoocluzivă sunt mai frecvente la femei). O treime dintre pacienii cu ciroză compensată și două treimi dintre cei cu ciroză decompensată prezintă varice gastroesofagiene la prezentare. Riscul de apariție a varicelor esofagiene la pacienții cu hepatopatie cronică este de 8%/an pentru primii 2 ani și de 30% până în anul 6. Riscul de sângerare al varicelor este de 30% în primul an de la diagnostic. Pacienții care au avut o hemoragie variceală au o probabilitate de 70% de resângerare, și aproximativ 1/3 dintre episoadele de resângerare sunt fatale. Riscul de deces este maxim în timpul primelor zile de la episodul hemoragic și scade lent pe durata a 6 săptămâni. Prezența afecțiunilor renale, pulmonare, cardiovasculare sau imunologice crește riscul de deces cu 20-65%.

Patogenie

Cea mai mare parte a sângelui de la nivel esofagian este drenat pe calea venelor esofagiene, care sunt tributare venei azygos și aceasta din urmă venei cave superioare. Aceste vene nu au niciun rol în dezvoltarea varicelor esofagiene. O mică parte din fluxul sangvin esofagian este preluat prin intermediul venelor superficiale de la nivelul mucoasei esofagiene, care drenează în vena gastrică stângă și de acolo în vena portă. În condiții de hipertensiune portală, aceste vene superficiale, al căror diametru normal este de 1 mm, se dilată până la 1-2 cm și devin proeminente în lumenul esofagului.

Vena portă transportă un flux de circa 1500 ml/min de sânge preluat din teritoriul splahnic (intestin subțire și intestin gros, splină, stomac) și îl trece prin ficat. Obstrucția fluxului venos portal, indiferent de etiologie, duce la o creștere a presiunii venoase portale. Cel mai adesea este vorba despre o rezistență la nivelul sinusoidelor hepatice, care apare datorită modificării cirotice a parenchimului hepatic. La nivel molecular, în hipertensiunea portală apare un dezechilibru între endotelină (un agent puternic vasoconstrictor sintetizat în exces de celulele endoteliale) și NO (o substanță vasodilatatoare care este deficitară la cirotici).

Obstrucția poate apărea la 3 niveluri:

presinusoidal (tromboză sau compresie extrinsecă de venă portă/venă splenică, schistosomiază, ciroză biliară primară) – aceste leziuni produc hipertensiune portală cu o presiune venoasă hepatică (wedged hepatic venous pressure) normală
sinusoidal (ciroză hepatică, pelioza hepatică, colangita sclerozantă, tuberculoza, schistosomiaza, boala Wilson, hemocromatoza, deficitul de α1-antitripsină, hepatita cronică activă) – caracterizată prin hiperpresiune portală și presiune venoasă hepatică egală cu cea portală
postsinusoidal (sindrom Budd-Chiari, boala venoocluzivă, tromboza de venă cavă inferioară, pericardita constrictivă) – apare hiperpresiune portală și în mod caracteristic hiperpresiune venoasă hepatică

Presiunea portală normală este de circa 9 mmHg, față de o presiune de 2-6 mmHg în vena cavă inferioară. Se crează astfel un gradient de 3-7 mmHg, care în condiții hiperpresiune portală peste 12 mmHg, crește la peste 10 mmHg. Un gradient mai mare de 5 mmHg este considerat definitor pentru hipertensiune portală. Aunci când gradientul depășește 10 mmHg, fluxul sangvin prin sistemul port hepatic este deviat din ficat spre zonele de presiune venoasă joasă, cu deschiderea unor anastomoze porto-sistemice (al căror rol este devierea sângelui din sistemul port, unde există hiperpresiune, în circulația venoasă sistemică unde presiunea este scăzută) și apariția circulației colaterale: la nivelul esofagului inferior, peretelui abdominal, stomacului și plexurilor hemoroidale rectale; vasele mici de la acest nivel se destind, își subțiază peretele (pentru că sunt supuse unor presiuni mai mari) și apar ca varicozități.

În situațiile în care crește presiunea în sistemul venos port, cum este ciroza hepatică, dar și tromboza sau compresia de venă portă sau de venă splenică apare o dilatație a venelor anastomotice de la nivelul esofagului inferior, ducând la apariția varicelor esofagiene. Varicele pot apărea și la nivel gastric, duodenal sau rectal.

Mecanismele creșterii rezistenței în microcirculația intrahepatică sunt: reducerea callibrului sinusoidelor datorită creșterii în dimensiuni a hepatocitelor, alterarea proprietăților elastice ale peretelui sinusoidal datorită depunerii de colagen în spațiul Disse, compresia venulelor hepatice prin noduli de regenerare, leziuni ale venei centrolobulare cauzate de fibroza perivenoasă, modificări venoocluzive, bloc perisinusoidal prin inflamație, fibroză sau necroză portală.

Factori de risc pentru sângerarea variceală

mărimea varicelor – este direct proporțională cu riscul de rupere și de sângerare
prezența de red spots (pete roșii) la examenul endoscopic
disfuncție hepatică severă după scorul Child (în special prezența ascitei)
continuarea consumului de alcool la pacienții cu hepatopatie alcoolică
modificări locale la nivelul esofagului distal (ex. reflux gastroesofagian)
infecții bacteriene (care eliberează endotoxine în circulație, alterează hemostaza și induc vasoconstricție prin contracția celulelor stelate)

Tablou clinic: semne și simptome

Anamneza poate evidenția simptome de boală hepatică: oboseală, anorexie, greață, vărsături, scădere ponderală, dureri și disconfort abdominal, icter, urini hipercrome, edem de perete abdominal, prurit (de obicei asociat cu sindroame colestatice – obstrucție biliară extrahepatică, ciroză biliară primară, colangită sclerozantă, colestază recurentă benignă), encefalopatie (tulburări ale ciclului somn-veghe și ale funcției cognitive, pierderea memoriei, tulburări de comunicare și de comportament), crampe musculare, sau poate releva antecedente de icter, factori de risc pentru virusurile hepatitice (transfuzii de sânge sau produse de sânge, administrare de droguri intravenos, tratamente stomatologice, tatuaje) sau pentru hemoragie digestivă (diateze hemoragice, ulcer peptic, consum cronic de AINS, hepatopatie, vărsături severe recente), istoric familial de boală Wilson.

La examenul fizic se pot constata semne de hemoragie internă și stigmate ale bolii hepatice de bază: paloare (apare anemie datorită pierderii de sânge), hipotensiune arterială agravată la trecerea din clino- în ortostatism, tahicardie, hipertrofie parotidiană (marker de consum de alcool sau malnutriție), cianoză la nivelul limbii, buzelor și periferiei, dispnee, tahipnee, circulație hiperkinetică, icter, teleangiectazii (semn de hiperestrogenism), foetor hepatic, ginecomastie (semn al insuficientei metabolizări a estrogenilor), eritem palmar, leuconichie, ascită, distensie abdominală, circulație colaterală, splenomegalie, atrofie testiculară, hemoroizi.

Investigații

Hemoleucograma poate arăta anemie, leucopenie, trombocitopenie la pacienții cirotici. Anemia poate fi secundară sângerării, deficiențelor nutriționale, hipersplenismului sau supresiei medulare indusă de alcoolism. Probele de coagulare pot arăta o prelungire a timpului Quick, iar testele de funcționalitate hepatică relevă un sindrom citolitic și hepatopriv. Ureea și creatinina pot fi crescute în cazul existenței unei leziuni hemoragice. Endoscopia are atât valoare diagnostică, cât și terapeutică.

Tratament

Hemoragia variceală reprezintă o urgență medicală ce necesită tratament imediat: prevenirea șocului hemoragic prin menținerea volumului plasmatic cu soluții perfuzabile, corectarea tulburărilor de coagulare induse de ciroză, administarea de hemostatice și vasopresoare, antibioterapie și hemostază endoscopică. Terapia de substituție volemică trebuie inițiată prompt și fără restricții, în vederea menținerii parametrilor hemodinamici (tensiune arterială, puls, presiune venoasă centrală) și a unei hemoglobine peste 8 g/dl. Resuscitarea volemică nu trebuie să egaleze tot volumul sangvin pierdut deoarace refacerea volumului intravascular duce la creșterea presiunii portale și la agravarea sângerării; în plus, perfuzia unor volume mari de fluide agravează ascita. Endoscopia terapeutică este considerată ca fiind standardul de aur în hemoragia variceală și în varicele esofagiene nesângerânde. Tratamentul endoscopic constă în ligatura varicelor (bandare) sau scleroterapie. În cazul hemoragiilor variceale refractare, se practică tamponada cu balon cu o sondă Sengstaken-Blakemore (sau cu sondă Minnesota, sau Linton-Nachlas) până la intervenția endoscopică sau rezolvarea cauzei (de obicei hipertensiunea portală). Metodele de tratament chirurgical pentru hipertensiunea portală sunt: șunt TIPS (șunt portosistemic intrahepatic transjugular), șunt splenorenal distal, embolizare percutană transhepatică a varicelor (prin cateterizare supraselectivă a ramurilor gastrice care umplu varicele), devascularizare transabdominală a esofagului distal (5 cm) și a 2/3 superioare a stomacului (metodă abandonată în zilele noastre), transplant hepatic ortotopic.

Tratamentul în urgență al hemoragiei variceale

acces venos pentru determinarea hematocritului
resuscitare volemică cu soluții coloidale sau dextroză 5% (urmărind tensiunea arterială, frecvența cardiacă, debitul urinar și presiunea venoasă centrală)
corectarea a tulburărilor de coagulare cu plasmă prospătă congelată, sânge integral sau vitamina K
introducerea unei sonde nazogastrice pentru evaluarea severității sângerării și efectuarea lavajului gastric înainte de endoscopie
administrare de vasopresoare și antisecretorii - octreotid (Sandostatin), terlipressin, vasopresin, somatostatin
practicare de tratament endoscopic după ce s-a reușit echilibrarea volemică

Scleroterapia varicelor

Scleroterapia endoscopică asigură controlul hemoragiilor variceale esofagiene în 90% din cazuri. La pacienții la care nu se reușește obținerea hemostazei după 2 ședințe trebuie inițiată o altă metodă terapeutică. Scleroterapia se realizează cu moruat de sodiu (tetradecil sulfat de sodiu), polidocanol sau etanolamină. Metoda prezintă un risc de 15-20% de complicații severe (ulcerații mucoase, sângerare, perforație esofagiană, mediastinită, stricturi esofagiene, complicații pulmonare) și o rată de mortalitate de 2%.

Ligatura varicelor (bandare)

Ligatura constă în inserția unui inel la baza varicelor, care duce la ștrangularea pediculului vascular și la fibroză consecutivă, cu obliterarea dilatației venoase. Bandarea varicelor este asociată cu un risc mai mic de resângerare (26%), comparativ cu scleroterapia (45%). Complicațiile locale sunt mai reduse față de tratamentul de sclerozare a varicelor.

Mai multe despre tratamentul varicelor esofagiene și hemoragiei variceale găsiți aici.

Prevenție

Pacienții cu varice esofagiene trebuie să urmeze un tratament pentru reducerea riscului hemoragic: beta-blocante neselective (propranolol, timolol, nadolol) sau nitrați cu durată lungă de acțiune (isosorbid mononitrat). Beta-blocantele sunt preferate pentru că reduc fluxul sangvin în teritoriul splahnic prin blocarea receptorilor vasodilatatori β2, însă doar în absența contraindicațiilor (diabet zaharat, BPOC, insuficiență cardiacă congestivă). Doza de beta-blocant este limitată de scăderea cu 25% a frecvenței cardiace în repaus, de scăderea frecvenței cardiace la 55 bpm sau de apariția efectelor adverse. Utilizarea beta-blocantelor scade riscul primei hemoragii variceale cu 45%.

Complicații

hemoragie digestivă superioară severă și persistentă, cu risc de șoc hemoragic
precipitarea encefalopatiei hepatice, a unor aritmii sau pneumonii de aspirație
complicații legate de transfuziile de produse de sânge
complicații ale procedurilor terapeutice (perforație esofagiană, necroză segmentară a mucoasei în cazul tamponadei cu balon, stricturi esofagiene)