Ascita, capsule cunoscut? popular ca “lichid în burt?”, prostate reprezint? acumularea de lichid în exces în cavitatea peritoneal?.  În mod normal, lichidul din cavitatea peritoneal? nu dep??e?te 20 ml, el fiind drenat constant.

Apariţia lichidului de ascită a fost explicată prin mai multe mecanisme fiziopatologice:

• hipertensiune portală cu sechestrarea lichidului în patul vascular splanhnic, scăderea volumului circulant şi retenţia hidrosalină consecutivă acestora;
• retenţia hidrosalină inadecvată şi neasociată unei depleţii volemice;
• asocierea primelor două teorii, ce susţine vasodilataţia arterială periferică, ce favorizează acumularea lichidului de ascită.

Cauze

Cea mai frecventă cauză de ascită o reprezintă ciroza hepatică asociată cu hipertensiune portală.

Alte cauze sunt reprezentate de:

• sindromul Budd-Chiari, agenezia de venă portă
• tumori intraabdominale: carcinomatoză peritoneală, tumori metastatice – însămânţări peritoneale din cancerele ovariene/sindromul Meigs, digestive, de sân, limfoame (ascită chiloasă)
• pancreatita cronică
• hipoalbuminemia de diferite cauze – hipoproteinemie carenţială, sindrom nefrotic, insuficienţă hepatică
• insuficienţa cardiacă, pericardită
• peritonită infecţioasă – tuberculoasă, peritonita infecţioasă asociată SIDA, sindromul Fitz-Hugh-Curtis (perihepatita chlamydiană)
• lupus eritematos sistemic, febra mediteraneeană familială
• hipotiroidism
• boli granulomatoase (sarcoidoză)
• sindrom de hiperstimulare ovariană

Semne şi simptome

Ascitele în cantitate mică (până la 500 ml) rareori produc simptome.  Pacienţii cu ascită în cantitate mare dezvoltă distensie abdominală instalată brusc sau gradual, creştere în greutate, tulburări de respiraţie, prin compresia diafragmului. Distensia abdominală poate fi însoţită de alte semne clinice, ce pot uneori sugera diagnosticul: circulaţie colaterală pe flancuri secundară hipertensiunii portale, hernie ombilicală (în cazul ascitelor în cantitate mare cu evoluţie de lungă durată), steluţe vasculare, contractură Dupuytren, eritoză palmară, ginecomastie, hepatomegalie, splenomegalie, semne de encefalopatie (asterixis, tulburări de concentrare, iritabilitate, inversarea ritumului somn-veghe, obnubilare), edeme gambiere, caşexie (în cazul sindroamelor hipoproteinemice), sângerări prin efracţia unor varice esofagiene coexistente, dispnee (insuficienţa cardiacă), ganglion perimobilical palpabil (nodulul Sister Mary Joseph) – sugestiv pentru carcinomatoza peritoneală.

Analize de laborator

Prezenţa ascitei poate fi diagnosticată clinic (mai ales dacă este în cantitate mare) sau prin metode imagistice (ecografie abdominală sau tomografie computerizată abdominală).

La pacienţii cu ascită nou-apărută, la internare se practică paracenteza diagnostică. Aceasta constă în puncţionarea abdomenului şi recoltarea unei cantităţi mici de lichid (25-30 ml), pentru analiza citologică biologică şi biochimică (dozare proteine totale, albumine, globuline, glucoză, amilază, lipază, LDH). Dacă ascita este în cantitate mică, paracenteza se efectuează sub control ecografic.

Lichidul de ascită recoltat este iniţial observat macroscopic, după care este trimis la laborator pentru analize suplimentare.  Inspectarea poate oferi detalii legate de culoare (serocitrin, hemoragic, purulent) şi transparenţă (transparent sau opalescent).  De cele mai multe ori, lichidul de ascită este serocitrin. Dacă lichidul este hemoragic, cauza poate fi traumatică, prin puncţionarea unui vas de sânge din peretele abdominal  sau neoplazică.  Lichidul de culoare maronie închisă poat fi observat la pacienţii icterici, cu hiperbilirubinemie. Culoarea neagră a lichidului poate fi observată la pacienţii cu melanom malign. Lichidul intens opalescent sau purulent sugerează de obicei o infecţie a acestuia sau prezenţa trigliceridelor în cantitate mare (ascită chiloasă). O reacţie calitativă este reacţia Rivalta, ce constă în adăugarea de acid acetic peste câţiva mililitri de lichid de ascită, cu precipitarea acestuia în cazul prezenţei proteinelor în lichid. Evidenţierea proteinelor se face însă cu o acurateţe mai mare printr-o analiză biochimică cantitativă.

Pentru diagnosticarea unei posibile infecţii a lichidului de ascită, se efectuează numărătoarea celulelor din volumul extras: un număr de PMN este mai mare de 250/microlitru sugerează diagnosticul de peritonită.  Examenul citologic poate stabili cu exactitate tipurile de celule prezente în lichidul peritoneal extras, şi se recomandă mai ales în cazul suspiciunii unei ascite de cauză neoplazică.

Pentru clasificarea ascitei, în funcţie de existenţa unei hipertensiuni portale, se foloseşte diferenţa albumină serică – albumină din lichidul de ascită (SAAG – serum ascites albumin gradient), cu  sensibilitate mare în diferenţierea celor două tipuri de ascită: dacă raportul este mai mare de 1,1 g/dl, este cazul unei ascite portal-hipertensive, în caz contrar SAAG < 1,1 g-dl, este vorba de o ascită non-portal hipertensivă.  Dozarea proteinelor în lichidul de ascită este utilă pentru diferenţierea lichidului de ascită în exudat sau transudat. Dacă valoarea cantitativă a proteinelor din lichid este egală sau mai mare de 2,5 g-dl, lichidul este considerat exudat, iar în caz contrar, transudat. Dacă dozarea proteinelor se foloseşte în asociere cu SAAG, numărul posibilelor etiologii ale ascitei se restrânge: un SAAG mare asociat cu nivel mare de proteine apare de obicei în cazul unei congestii hepatice, în timp ce un SAAG mic asociat cu nivel crescut de proteine creşte suspiciunea  unei ascite de cauză neoplazică.

În cazul suspiciunii unei peritonite infecţioase, se efectuează frotiuri colorate Gram şi culturi. Speciile cel mai frecvent implicate în etiologia PBS sunt: Escherichia coli, Klebsiella, streptococi.

În elucidarea cauzei ascitei, se folosesc  atât teste de laborator cât şi imagistice: enzime de citoliză hepatică (transaminaze), bilirubină (totală şi fracţiuni), GGT, proteine serice (proteine totale, albumină), proteinuria/24 ore, teste de coagulare, testarea markerilor virali (virusuri hepatitice) şi a markerilor tumorali, metode imagistice (ecografia, tomografia computerizată, RM).

Tratament

În cele mai multe cazuri, tratamentul ascitei se adresează direct acesteia, deoarece tratamentul patogenic este în puţine cazuri posibil.

În cazul ascitelor în tensiune, concomitent paracentezei diagnostice se poate practica paracenteza evacuatorie. În cazul ascitelor în tensiune, care produc tulburări respiratorii, se poate practica evacuarea unor volume mari lichidiene (peste 5 l, mergând chiar până la 20 l), fără tulburări de hemodinamică. Se recomandă totuşi, la evacuarea unor volume mari, să se administreze concomitent şi albumină umană IV, în perfuzie. La fiecare litru evacuat în plus peste 5 litri, se recomandă administrarea a 5 g albumină.

La pacienţii cu hernie omblicală, efectuarea paracentezei terapeutice trebuie să se facă cu prudenţă, deoarece evacuarea prea rapidă a lichidului de ascită poate precipita o eventuală strangulare a herniei.

Pentru creşterea eliminării renale a sodiului şi apei, se administrează diuretice, cel mai frecvent asociate.

Diureticele folosite sunt: diureticele antialdosteronice (spironolactona, eplerenona) care elimină apa şi sodiul şi cruţă potasiul, diureticele de ansă (furosemid), amilorid (anti-kaliuretic), metolazonă (utilizat în scita din isuficienţa cardiacă), manitolul (diuretic osmotic). Cea mai frecventă combinaţie diuretică folosită este furosemid – spironolactonă în raport de 1:4, până la maxim 16 comprimate de spironolactonă de 25 de mg şi 4 comprimate de furosemid de 40 mg. Pentru evaluarea eficacităţii diureticelor se practică monitorizarea diurezei/24 de ore şi măsurarea greutăţii corporale. Scopul tratamentului diuretic este de a produce o diureză zilnică de 2,5-3 l şi o scădere ponderală zilnică de până la 500 de grame, în lipsa edemelor periferice concomitente şi de până la 1 kg, în cazul prezenţei edemelor periferice. După dispariţia ascitei, tratamentul diuretic trebuie ajustat astfel încât să prevină reapariţia acesteia şi să nu producă deshidratare sau tulburări hidro-electrolitice.

De asemenea, reducerea sării din alimentaţie la maxim 2 g/zi, este o măsură obligatorie. Înlocuirea sării de sodiu cu alte tipuri nesodate nu este recomandată. La pacienţii cu hiponatremie, se recomandă reducerea aportului zilnic de lichide la cel mult 1,5 litri. La pacienţii cu ascită asociată cirozei hepatice, ingestia de alcool este absolut contraindicată.

În cazul ascitelor în tensiune, neresponsive la tratamentul diuretic maximal, o soluţie constă în efectuarea de paracenteze repetate, care se pot complica însă cu infecţii. PBS (peritonita bacteriană spontană) necesită iniţierea unui tratament antibiotic, de obicei cu cefalosporine de generaţia a IIIa, pe cale intravenoasă .

În cazurile afecţiunilor grave hepatice, cu ascită refractară se pot implanta şunturi porto-sistemice (șunt TIPS). Atunci când pacienţii sunt eligibili şi există un donator disponibil, se poate efectua transplantul hepatic.

Complicaţii

Ascita în tensiune poate comprima diafragmul, interferând cu dinamica respiratorie, producând dispnee.

Ascita se poate complica prin infectare, rezultând peritonită bacteriană spontană sau peritonită secundară. PBS poate favoriza apariţia encefalopatiei hepatice şi a sindromului hepato-renal, cu înrăutăţirea prognosticului acestor pacienţi. Tratamentul diuretic intensiv al ascitelor poate favoriza apariţia acestor 2 complicaţii severe.

Prognosticul pacienţilor cu ascită de cauză hepatică este dependent de afecţiunea hepatică, de gradul de reversibilitate al acesteia, de răspunsul la tratament şi de complianţa pacientului la tratamentul şi regimul alimentar recomandat. La pacientul cirotic, apariţia ascitei este un factor de prognostic prost pentru evoluţia bolii. Apariţia ascitei este considerată „the point of no-return”, starea pacientului fiind într-un declin continuu din acel moment.