Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

Accidentul ischemic tranzitor (AIT) este o tulburare neurologica focala reversibila aparuta ca urmare a unui episod ischemic cerebral, care dureaza sub 24 ore (de obicei câteva minute-zeci de minute pâna la 1 ora).

AIT aparține manifestărilor clinice ale aterotrombozei și reprezintă un factor de predictor independent de infarct miocardic și accident cerebro-vascular (AVC) – vezi scorul de predicție ABCD2. Până la 1 din 10 pacienți cu AIT vor dezvolta AVC în următoarele 48 ore. Pentru a putea fi încadrat ca AIT, deficitul neurologic trebuie să dureze mai puțin de 24 ore, însă este necesară separarea episoadelor care durează doar câteva minute (care sunt consecința aterotrombozei și se reversează prin intervenția mecanismelor antitrombotice) de cele care durează mai mult de 1 oră (care apar datorită embolismului cardiac sau arterio-arterial). Accidentele ischemice tranzitorii apărute ca urmare a procesului aterotrombotic se manifestă prin episoade identice, repetate, pe când cele cu etiologie embolică sunt neuniforme. Dincolo de aceste 2 mecanisme (aterotrombotic și embolic), AIT mai poate fi cauzat și de anumite boli hematologice care cauzează hipervâscozitate sangvină – policitemia vera, trombocitemia esențială, leucemii, hipergammaglobulinemii. O altă situație în care pot apărea AIT este disautonomia, cu scădere a debitului cerebral într-un anumit teritoriu (atenție că una dintre circumstanțele frecvente de hipodebit cerebral este excesul de terapie hipotensoare). AIT la adulții tineri poate apărea ca un fenomen benign, dar atunci când este însoțit de migrenă poate indica prezența unui sindrom antifosfolipidic cu status hipercoagulant.

Factorii de risc pentru AIT sunt: fumatul, vârstă înaintată, dislipidemia, hipertesiunea arterială, obezitatea, diabetul zaharat, stilul de viață sedentar și dieta dezechilibrată. Accidentele ischemice tranzitorii sunt apanajul pacienților aterosclerotici, care prezintă și alte stigmate de ateromatoză – boală coronariană ischemică, arteriopatie periferică, stenoză de arteră renală.

Mecanismul de producere a AIT

Considerate inițial ca o consecință a vasospasmului sau a hipotensiunii arteriale sistemice, AIT apar fie ca urmare a unei proces aterotrombotic (fisurare unei plăci de aterom și formarea unui trombus), fie ca urmare a unei embolii (din plăci aterosclerotice, trombi intraarteriali sau intracavitari, leziuni vegetative valvulare).

Semne și simptome

Ca și AVC ischemic, accidentul ischemic tranzitor este o afectare teritorială a țesutului cerebral, conform distribuției vascularizației. AIT poate apărea în orice teritoriu vascular: artera cerebrală anterioară, artera cerebrală medie, artera oftalmică (ramuri din artera carotidă internă), artera cerebrală posterioară, arterele cerebeloase (ramuri din sistemul vertebro-bazilar), ramuri penetrante în ganglionii bazali sau trunchiul cerebral (AIT lacunare). Accidentele ischemice tranzitorii sunt ușor mai frecvente în teritoriul posterior (vertebro-bazilar) decât în cel anterior (carotidian).

De obicei, AIT durează între câteva secunde și 1 oră, majoritatea între 2 și 15 minute (cele cu durată mai lungă de 1 oră sunt de cauză embolică). În cursul unei zile pot exista multiple atacuri ischemice (până la câteva zeci), funcția neurologică fiind însă normală intercritic. AIT nu lasă sechele evidențiabile clinic, însă trebuie abordat cu maximă seriozitate deoarece este un factor predictor potent pentru stroke (20% dintre infarctele cerebrale care urmează accidentelor ischemice tranzitorii apar în prima lună de la primul atac și 50% în primul an).

În funcție de teritoriul afectat, există 4 tipuri de AIT:

1. AIT carotidian (emisferic)

În sistemul arterial carotidian, AIT indică implicarea unei emisfere cerebrale sau unui ochi. Caracteristic pentru AIT carotidiene sunt episoadele de cecitate monooculară tranzitorie (amauroză fugace) ipsilaterală și de deficit senzorimotor contralateral (asocierea lor definește sindromul optico-piramidal). De obicei este vorba fie despre o tulburare de vedere, fie despre un deficit piramidal, rareori fiind implicate ambele. În atacurile emisferice, ischemia apare în special în teritoriul distal al arterei cerebrale medii (ACM) sau în zona învecinată (în teritoriul dintre teritoriile celor 3 artere cerebrale sau în zonele terminale de supleere – zone watershed), producând o hemipareză/plegie de obicei cu predominență brahială și tulburări de sensibilitate (există însă o mare variabilitate a segmentelor corporale afectate). Uneori, în locul deficitului motor poate apărea o mișcare convulsivă, neregulată a membrului (“limb-shaking TIA”). Deficitul motor poate fi însoțit de afazie, acalculie (atunci când este implicat emisferul dominant – stângul la dreptaci) sau apractagnozie (când este implicat emisferul nondominant); cefaleea lipsește. În atacurile ischemice pe artera oftalmică apare amauroza fugace, care constă în apariția bruscă (în câteva secunde) a unei umbre (cortine) peste câmpul vizual cu pierderea totală, nedureroasă, a vederii. Episoadele de cecitate monooculară tranzitorie sunt înalt stereotipe și sunt patognomonice pentru AIT carotidian. Uneori, episodul ischemic de arteră oftalmică se poate manifesta printr-o pierdere a vederii periferice, încețosare a câmpului vizual sau apariția unor fosfene. Amauroza se remite lent și uniform, fără sechele.

2. AIT vertebro-bazilar

Atacurile ischemice tranzitorii în sistemul vertebro-bazilar sunt mai puțin sterotipe și de obicei au o durată mai lungă decât cele din teritoriul carotidian, însă au o probabilitate mai mare de a evolua către AVC ischemic. Tabloul clinic în AIT vertebro-bazilar este foarte heterogen, dat fiind că circulația deservește teritorii cu funcții variate, dar unele dintre ele critice (trunchiul cerebral, ceberel):

  • tetraplegie (prin ischemie pontină, irigată de artele paramediane – ramuri din trunchiul bazilarei)
  • hemiplegie alternă (dreapta-stânga la episoade diferite)
  • crize de derobare a gambelor - drop attacks (scădere bruscă a tonusului mușchilor gambieri urmată de cădere)
  • diplopie (verticală sau orizontală)
  • tulburări de sensibilitate
  • pareze de nervi cranieni
  • sindroame alterne de trunchi cerebral (paralizie ipsilaterală de nervi cranieni+hemiplegie contralaterală)
  • vertij, dizartrie, ataxie, instabilitate posturală cu tendință de deviere de o parte
  • tulburări de vedere (vedere întunecată, cecitate parțială/completă), modificări pupilare, ptoză palpebrală
  • rareori emeză, sughiț, pierderea memoriei, stare confuzională, somnolență, tulburări de auz, hemibalism, halucinații

Uneori poate apărea o extensie a deficitului neurologic de la o regiune la alta, însă mult mai lent decât se petrece în crizele jacksonniene (câteva minute, față de 10-15 secunde). Atacul ischemic vertebro-bazilar se reversează brusc sau gradual.3

3. AIT lacunar

Accidentele ischemice tranzitorii lacunare apar ca urmare a afectării vaselor mici penetrante din creier, sunt intermitente și produc deficite localizate. De importanță mare este sindromul de “avertizare capsulară” (capsular warning syndrome), manifestat prin slăbiciune a unui hemicorp și care are valoare predictivă mare pentru un AVC lacunar ulterior.

4. AIT global

AIT global apare prin ischemie în ambele teritorii – carotidian și vertebro-bazilar – fie simultan, fie la episoade succesive.

Diagnostic

Diagnosticul ATI se pune pe baza unor criterii anamnestice, clinice și paraclinice. În fața primului episod de AIT, trebuie luată în considerare embolia cerebrală, care se manifestă fie printr-un deficit neurologic care persistă timp de mai multe ore, fie printr-o fluctuație a statusului neurologic timp de până la 36 ore (“AIT accelerat”). Etiologia embolică este aproape certă în cazul AIT care durează mai mult de 1 oră sau în cazul episoadelor multiple cu manifestări diferite. Atacurile scurte, care durează 2-5-10 minute, și sunt similar din punct de vedere clinic, sugerează aterotromboza.

Anamnestic și clinic, se pot decela  factori de risc pentru boli cerebrovasculare și se poate evidenția un istoric de episoade stereotipe (cum este cecitatea monooculară tranzitorie). În timpul atacurilor de amauroză fugace, oftalmoscopia evidențiază blocarea fluxului prin arterele retiniene (ramurile nazale și temporale din artera centrală a retinei) fie ștergerea conturului venos. De obicei nu există o relație între debutul AIT și anumite activități/posturi, însă accidentele ischemice care apar la modificarea poziției sau la efectuarea unui efort fizic pot sugera o patologie a crosei și ramurilor aortei (exemplu – boala Takayasu, stenoza carotidiană). AIT care debutează la trezirea din somn poate indica iminența unui stroke. Mai rar, AIT poate apărea după un acces prelungit de tuse sau la emoții puternice. Episoadele ischemice care sunt declanșate de hiperventilație sunt caracteristice pentru boala Moya Moya (o boală cerebrovasculară caracterizată prin stenoza progresivă a vaselor intracraniene).

Paraclinic, analizele hematologice pot evidenția prezența unei hemopatii cu sindrom de hipervâscozitate sangvină (policitemia vera, trombocitemia esențială, leucemie, macroglobulinemie, siclemie), iar cele biochimice pot releva o hipoglicemie (care poate produce tulburări neurologice similare cu AIT) sau dislipidemie (ca marker al încărcării aterosclerotice).

Consultul oftalmologic cu examen de fund de ochi este util pentru excluderea altor cauze de cecitate.

O investigație imagistică cerebrală (CT sau IRM) este necesară pentru excluderea altor cauze ale deficitului neurologic.

Examenul Doppler este de o mare valoare și se face atât extracranian (pentru vasele de la baza gâtului) – pentru depistarea stenozelor carotidiane, cât și transcranian (prin fereastra temporală, care este deschisă la circa 80% dintre indivizi, și prin gaura occipitală) – când evidențiază semnale microembolice în vasele din poligonul Willis. Stenozele sunt considerate critice atunci când depășesc 75% din lumenul arterial (exemplu – o stenoză de 1.5 mm la carotida internă, al cărei diametru normal este de 5-10 mm, în medie 7 mm)

Arteriografia este o investigație invazivă recomandată doar în cazuri selecționate: AIT multiple zilnice, programare pentru intervenție chirurgicală, suspiciunea de malformații vasculare cerebrale. La acești pacienți aterosclerotici, arteriografia cu abord femural prezintă riscul de mobilizare a unor fragmente de trombi sau fisurare a plăcilor de aterom cu embolie în artera renală sau artele mici care irigă măduva spinării.

Diagnostic diferențial

Tulburările neurologice focale tranzitorii sunt foarte frecvente în neurologie:

  • convulsii
  • hipoglicemie
  • migrenă
  • puseu de scleroză multiplă
  • pseudo AIT (tulburări neurologice similare unui AIT pot apărea în meningioame, glioblastoame, metastaze cerebrale corticale sau juxtacorticale, hematoame subdurale)

Tratamentul AIT

Principalul obiectiv al tratamentului este prevenirea accidentului cerebral vascular, care presupune o leziune ischemică ireversibilă a parenchimului cerebral.

  • monitorizare cardiorespiratorie și a tensiunii arteriale
  • antiagregante plachetare – dublă terapie antiplachetară aspirină+clopidogrel, rezultate bune au fost obținute și la combinația aspirină+ticlopidină/dipiridamol, dar ticlopidina poate produce neutropenie iar dipiridamolul fenomene de furt coronarian (în condițiile în care este foarte probabil ca pacienții să aibă și un grad de ateroscleroză coronariană).
  • evitarea antihipertensivelor – AIT produce sau agravează hipertensiunea arterială doar temporar, astfel că tensiunea revine la valorile inițiale fără medicație; intervenția agresivă cu hipotensoare poate duce la hipodebit cerebral și agravarea sau precipitarea unui nou atac ischemic. Se recomandă chiar întreruperea tratamentului antihipertensiv până la rezolvarea deficitului neurologic, în cazul în care valorile tensionale nu pun pacientul la risc de eveniment acut coronarian (infact miocardic) sau cerebrovascular (stroke).
  • anticoagulantele – sunt recomandate doar în cazul AIT embolice. Dacă pacientul prezintă o afecțiune emboligenă (fibrilație atrială, endocardită bacteriană sau trombotică nonbacteriană, proteză valvulară, anevrism de perete ventricular, patologie de crosă aortică) se va institui tratament anticoagulant profilactic cu heparină, apoi se va trece pe anticoagulante orale (warfarină, acenocumarol), sub control periodic al INR. Anticoagulantul este administrat încă de la început în cazul suspiciunii de tromboză de arteră bazilară sau disecție/tromboză de arteră carotidă. Supradozajul cu anticoagulante orale sau evenimenele hemoragice se tratatează prin administrare de plasmă proaspătă și vitamina K. Riscul hemoragic al tratamentului anticoagulant oral este aproape de 10%, cu o mortalitate de 1%.
  • tratamentul chirugical (endarterectomie) – se practică pentru stenozele carotidiene critice (se clampează inițial artera carotidă comună, așteptând ca sistemul carotidian să se umple distal prin artera comunicantă anterioară, ulterior se clampează artera carotidă internă distal de obstrucție, se secționează vasul și se practică rezecția plăcii de aterom; dacă există anomalii ale poligonului Willis cu absență a arterei comunicante anterioare, trebuie efectuat un bypass între porțiunea proximală a carotidei comune și porțiunea distală a carotidei interne). Stenozele de arteră vertebrală pot fi abordate chirurgical doar dacă sunt localizate la emergența din subclavie.
  • tratament endovascular – angioplastie percutană transluminală cu balon și stent. Tratamentul chirurgical sau intervențional trebuie luat în considerare și la pacienții cu stenoze carotidiene asimptomatice, la care prezența suflului laterocervical este asociată cu un risc crescut de stroke și deces de cauză cardiovasculară.
  • controlul factorilor de risc

Comments  

# popescu 2016-02-20 00:25
ait
Reply | Reply with quote | Quote

Add comment


Security code
Refresh

Ultimele comentarii