Insuficien?a cardiac? este un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac corespunz?tor necesit??ilor tisulare, ambulance cialis în condi?iile unei întoarceri venoase normale. Insuficien?a cardiac? reprezint? o important? cauz? de spitalizare ?i mortalitate, în special la popula?ia vârstnic?.

În ciuda progreselor în ceea ce privește tratamentul, rata de deces prin insuficiență cardiacă rămâne foarte mare – circa 50% la 5 ani.

Consecință a insuficienței de pompă a cordului sunt afectate mai multe organe: în primul rând inima (care se adaptează unor presiuni de umplere crescute prin hipertrofie și dilatare, accentuând disfuncția de pompă), plămânul (datorită stazei în circulația pulmonară apare dispnee), rinichiul (apare retenție hidrosalină), mușchii scheletici (în lipsa unui flux sangvin muscular adecvat apare oboseală musculară).

În afara încărcării venoase pulmonare și sistemice, simptomatologia insuficienței cardiace mai rezultă și din consecința activărea compensatorii a sistemului simpatoadrenergic (pentru creșterea contractilității și frecvenței cardiace, în vederea creșterii debitului cardiac) și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (ca urmare a scăderii perfuziei renale). Astfel, apare vasoconstricție periferică (cu paloare), tahicardie și retenție hidrosalină (cu formarea de edeme ortostatice, la membrele inferioare și în zona presacrată, și revărsate seroase).

Clasificare

Există 4 forme clinice de insuficiență cardiacă:

> insuficiență cardiacă (ventriculară) stângă – în care ventriculul stâng nu poate pompa un volum de sânge adecvat în arborele circulator, ducând la creșterea presiunii de umplere telediastolice, la încărcarea retrogradă a circulației pulmonare și la un sindrom de debit cardiac mic.

> insuficiență cardiacă (ventriculară) dreaptă – în care ventriculul drept nu poate ejecta un volum de sânge adecvat în artera pulmonară, și se încarcă retrograd circulația venoasă sistemică.

> insuficiență cardiacă biventriculară (globală) – în care sunt afectați ambii ventriculi.

> insuficiență cardiacă congestivă – definește insuficiența cardiacă globală cu semne importante de stază venoasă sistemică și pulmonară (revărsate pleurale, peritonale, edeme ortostatice - anasarcă).

Din punct de vedere al mecanismului de producere, insuficiența cardiacă poate fi:

> sistolică – este afectată contractilitatea ventriculară, ceea ce duce la un debit cardiac redus.

> diastolică – funcția sistolică este prezervată, însă este alterată relaxarea și umplerea cardiacă în diastolă.

> sistolo-diastolică – în care sunt afectate ambele funcții, atât cea sistolică, cât și cea diastolică.

Din punct de vedere al duratei manifestărilor, insuficiența cardiacă poate fi:

> acută – atunci când apare o decompensare cardi ocirculatorie pe fondul unei boli cardiace acute severe (spre exemplu, insuficiența ventriculară stângă acută, care duce la edem pulmonar acut)

> cronică – însoțește bolile cardiace cronice (valvulopatii, cardiomiopatii, boală cardiacă ischemică)

> cronică acutizată – atunci când, în cadrul unei insuficiențe cardiace cronice, pe fondul unor factori precipitanți apare o decompensare hemodinamică

Cauze de insuficiență cardiacă

i) suprasolicitarea funcției de ejecție:

> obstrucție la ejecție (suprasolicitare presională): stenoze valvulare, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă (CMHO), hipertensiune arterială sistemică sau pulmonară, vâscozitate sangvină crescută (poliglobulii).

> volum de ejecție crescut (suprasolicitare volemică): insuficiențe valvulare, șunturi intracardiace, hipervolemie, întoarcere venoasă crescută (fistule arteriovenoase, hipertiroidism, anemie).

ii) scăderea funcției de contracție

> suferință miocardică

- primară: cardiomiopati

- secundară: ischemie (boală cardiacă ischemică), toxice, boli inflamatorii (miocardite), boli imune, metabolice sau nutriționale, agenți fizici (traumatisme), .

> tulburări ale dinamicii contracției – dissinergii (anevrisme ventriculare)

> tulburări de ritm

iii) afectarea umplerii cardiace

> cauze cardiace: boli infiltrative sau fibrozante, hipertrofie cardiacă, revărsate pericardice, tahiaritmii cu scurtarea diastolei.

> cauze extracardiace: hipovolemie, întoarcere venoasă scăzută (venodilatație), pneumotorax.

Declanșarea unei insuficiențe cardiace în cadrul unei cardiopatii cronice poate apărea datorită unor factori precipitanți precum: tulburări de ritm și conducere, miocardite, endocardite, leziuni cardiace acute (rupturi de pilieri, sept interventricular sau valve), consum de toxice (alcool), medicamente inotrop negative (antiaritmice, calciu blocante non-DHP, beta-blocante), medicamente cu potențial cardiotoxic (antraciclice).

Agravarea unei insuficiențe cardiace poate apărea în contextul unor factori agravanți precum infecții acute, creșteri tensionale, tromboembolism pulmonar, hipo/hipertirodism, sarcină, retenție hidrosalină (nerespectarea regimului desodat, tratament corticosteroid), nerespectarea tratamentului.

Patogenie

Cele 2 mecanisme principale de producere a insuficienței cardiace sunt incapacitatea ventriculilor de a se umple sau de a ejecta sângele conform necesităților tisulare. Consecință a acestor 2 disfuncții apare un sindrom de debit cardiac mic și o încărcare retrogradă a circulației venoase pulmonare și sistemice. Insuficiența de debit cardiac duce la declanșarea unor mecanisme compensatorii – activare simpatoadrenergică și neuroendocrină:

i) acute (rapide)

> centrale – tahicardie (intră rapid în funcțiune, dar are dezavanatajul că epuizează miocardul și este limitată de creșterea frecvenței până la maxim 150/min, deoarece peste această valoare scade mult umplerea diastolică și implicit debitul cardiac), creșterea forței de contracție prin mecanismul Frank-Starling (alungirea diastolică a fibrelor miocardice până la o valoare optimă de 2-3 mm asigură o creștere a forței de contracție).

> periferice – redistribuția debitului cardiac (centralizarea circulației: se redistribuie debitul cardiac către organele vitale, sacrificându-se prin vasoconstricție teritoriul muscular scheletic, cutanat și splahnic).

ii) cronice (tardive)

> hipertrofia ventriculară – inițial este benefică, asigurând o creștere a forței de contracție a miocardului, însă continuarea procesului de hipertrofiere asociază și fibroză interstițiale și alterează altfel umplerea și relaxarea diastolică.

> retenție hidrosalină – este o consecință a activării neurohormonale (sistemul renină-angiotensină-aldosteron) și constă în reabsorbția de apă și sare, cu apariția edemelor, congestiei pulmonare și revărsatelor seroase (ascită, revărsat pleural).

Clinic: semne și simptome

Semne și simptome de insuficiență ventriculară stângă:

> simptome: dispnee și tuse de decubit, fatigabilitate, astenie, hemoptizie, respirație Cheynne-Stokes.

> semne la examenul clinic: cardiace (tahicardie sau tahiaritmii, galop protodiastolic stâng, suflu de insuficiență mitrală funcțională, cardiomegalie cu deplasarea șocului apexian în jos și lateral, puls alternant), pulmonare (dispnee cu ortopnee, stază pulmonară cu raluri subcrepitante bazale, revărsate pleurale), generale (cianoză în caz de congestie pulmonară severă – edem pulmonar acut, extremități reci, palide, transpirate, semne de ischemie de organ și debit cardiac mic).

Dispneea, expresia a congestiei pulmonare, este principala manifestare din insuficiența ventriculară stângă și este cuantificată, conform clasificării NYHA în: gradul I (dispnee la eforturi mari), gradul II (dispnee la eforturi medii), gradul III (dispnee la eforturi minime – activități uzuale de tipul îmbrăcat, mâncat, spălat), gradul IV (dispnee și în repaus). Dispneea se agravează în decubit și se ameliorează în ortostatism sau în șezut la marginea patului. Ea poate fi însoțită de tuse, bronhospasm (prin iritația bronșică datorată edemului) sau hemoptizie (prin ruperea unor mici vase bronșice). Oboseala și astenia sunt rezultatul hipoxiei mușchilor scheletici. Respirația de tip Cheynne-Stokes apare datorită hipoxiei centrului respirator și constă în cicluri de creștere progresivă a frecvenței respiratorii urmată de scădere progresivă și scurte perioade de apnee.

Semne și simptome de insuficiență ventriculară dreaptă:

> simptome: dispnee, astenie, fatigabilitate, hepatalgie de efort (expresie a stazei hepatice).

> semne: jugulare turgescente, hepatomegalie de stază, dureroasă, reflux hepatojugular, icter/subicter, splenomegalie de stază, edeme periferice (perimaleolar, pretibial, sacrat) de cauză cardiacă (cianotice, simetrice, lasă greu godeu, se accentuează în ortostatism), revărsate seroase (pleurale – hidrotorax, peritoneale – ascită, pericardice - hidropericard). Prezența revărsatelor seroase și a edemelor generalizate definește anasarca. La examenul clinic se poate constata galop protodiastolic drept, cardiomegalie cu semn Harzer prezent (pulsații epigastrice ale ventriculului drept hipertrofiat), suflu de insuficiență tricuspidiană și pulmonară funcțională, zgomotul II accentual în focarul pulmonar.

Examene paraclinice

> Radiografie cardiopulmonară: poate arăta cardiomegalie (indice cardiotoracic peste 0.5), semne de stază pulmonară (accentuarea desenului pulmonar, cefalizarea circulației – “coarnele lui Sillah”, edem interstițial – linii Kerley), revărsate pleurale - transudate (opacități placate la perete cu unghi Bernou obtuz, care acoperă sinusul costofrenic inferior și realizează linia lui Damoiseau superior), semne de edem pulmonar acut (opacități întinse perihilare cu aspect de “aripi de fluture”). Se pot constata și aspecte radiologice particulare ale bolii cardiace de bază (siluete caracteristice în cardiopatii congenitale, cord configurat mitral sau aortic în valvulopatii).

> EKG: poate releva semne de ischemie miocardică, sechele de infarct, tulburări de ritm sau conducere, semne de tromboembolism pulmonar sau pericardită, semne de hipertrofie ventriculară.

> Testul de efort EKG: indicat atunci când la un pacient simptomatic nu există modificări EKG în repaus. În plus, aduce informații utile pentru stratificarea riscului și evaluarea prognosticului.

> Ecocardiografia: este extrem de importantă deoarece permite aprecierea dimensiunilor cavităților și pereților cardiaci, a funcției sistolice și diastolice, determinarea fracției de ejecție și de scurtare, depistarea tulburărilor de cinetică (care pot fi segmentare în coronaropatie sau difuze în cardiomiopatii), precum și a eventualelor valvulopatii, șunturi intracardiace sau modificări pericardice (prezența de lichid sau aderențe). O altă utilitate a ecocardiografiei este estimarea presiunii sistolice în artera pulmonară.

> Cateteterism: al cordului drept (cu sondă Swan-Ganz) – folosit pentru măsurarea cu precizie a presiunii venoase centrale și a presiunii în capilarul pulmonar, sau al cordului stâng – pentru evaluarea stării arborelui coronarian și pentru calcularea presiunilor în ventriculul stâng.

> Angiografie (coronarografie și ventriculografie) – ca alternativă la cateterismul cordului stâng.

> Determinarea BNP (brain natriuretic peptide) – alături de radiografia pulmonară, ajută la diagnosticul diferențial între dispneea de cauză pulmonară și cea din cadrul insuficienței cardiace.

> Alte investigații (rareori indicate): scintigrafie de perfuzie miocardică, biopsie endocardiacă.

Diagnostic

Diagnosticul de insuficiență cardiacă se pune pe baza anamnezei (care relevă antecedente de reumatism articular acut, consum cronic de alcool, factorii de risc pentru boli cardiovasculare și insuficiență cardiacă: fumat, HTA, dislipidemie), examenului clinic și testelor paraclinice.

Diagnosticul diferențial se face cu: sindromul nefrotic (în cadrul căruia pot apărea edeme și revărsate seroase până la anasarcă – edemele renale sunt însă moi, pufoase, albe și predomină la nivelul feței), ciroza hepatică decompensată, boli pulmonare care evoluează cu dispnee (dispneea are alte caracteristici decât cea cardiacă, iar radiografia și determinarea BNP pot ajuta la tranșarea diagnosticului).

Complicații

> sindrom de debit cardiac mic (somnolență, AVC trombotic, insuficiență renală funcțională, ischemie mezenterică)

> tromboze venoase profunde (datorită stazei venoase), tromboze intracardiace și intrapulmonare (datorită stazei sangvine din atrii și ventricule și din circulația pulmonară)

> ciroză cardiacă

> aritmii (datorită dilatării atriale și ventriculare, ischemiei miocardice, diselectrolitemiilor secundare tratamentului diuretic)

> complicații ale tratamentului (depleție volemică, supradozare digitalică)

Tratament

Tratamentul insuficienței cardiace cuprinde măsuri farmacologice și non-farmacologice. Obiectivele tratamentului sunt reprezentate de controlul/ameliorarea simptomelor, compensarea hemodinamică, controlul factorilor precipitanți sau agravanți, tratamentul bolii cardiace de bază și prelungirea supraviețuirii.

Tratamentul non-farmacologic se referă la modificarea dietei (restricție sodată, restricție lichidiană, excluderea grăsimilor din alimentație, restricție calorică – la obezi, interzicerea consumului de alcool), desfășurarea unei activități fizice regulate, educația familiei și pacientului cu privire la importanța complianței la tratament, necesitatea cântăririi periodice.

Tratamentul farmacologic se face folosind următoarele clase de medicamente:

> diuretice: de ansă (furosemid, acid etacrinic), tiazide (hidroclorotiazidă), economisitoare de potasiu (blocanți ai receptorilor pentriu aldosteron – spironolactonă, antagoniști ai aldosteronului – amilorid, triamteren).

> inhibitori ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron: inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA – captopril, enalapril, fosinopril, perindopril), blocanți ai receptorilor angiotensinei (sartani – valsartan, telmisartan, candesartan), antagoniști ai aldosteronului

> blocante ale receptorilor beta-adrenergici: beta-blocante cardioselective sau neselective

> vasodilatatoare directive: nitrați, hidralazină, calciu-blocante

> glicozide cardiac: digoxină

> agenți inotrop pozitivi: dopamină, dobutamină, inhibitori de fosfodiesterază – bipiridine (amrinonă, milrinonă), metilxantine (teofilină, aminofilină)

> medicamente adjuvante (antiaritmice, antiagregante plachetare)