Insuficien?a aortic? const? în refluarea sângelui din aort? în ventriculul stâng în diastol?.
ETIOLOGIE
Cauza regurgitării valvulare aortice poate fi:
> organică (reumatism articular acut, endocardită bacteriană, sifilis – prin afectarea inelului şi aortei ascendente, cauze inflamatorii – PAR, spondilita ankilopoetică, LES, boala Reiter, boala Takayasu, sindromul Marfan – asociază şi anevrism de aortă ascendentă, boala anuloectazică idiopatică – la vârstnici)
> funcţională (apar dilatări ale inelului aortic şi ale ventriculului stâng în hipertrofia excentrică de ventricul stâng, cardiomiopatia hipertensivă)
PATOGENIE
Ca urmare a insuficienţei aortice, ventriculul stâng primeşte în diastolă sânge atât din atriul stâng, cât şi sânge regurgitat din aortă. Apare hipertrofia ventriculară excentrică care va duce în final la insuficienţă ventriculară stângă – creşterea presiunii telediastolice în VS se va repercuta retrograd pe atriul stâng şi sistemul pulmonar („mitralizarea” insuficienţei aortice). În evoluţie apare astfel şi insuficienţa cardiacă dreaptă.
Regurgitarea aortică duce la scăderea debitului bătaie (cu scăderea flexului coronar diastolic) şi la apariţia unui sindrom circulator hiperkinetic, cu creşterea consumului de oxigen miocardic. Se explică astfel tendinţa spre angină a pacienţilor cu insuficienţă aortică.
MANIFESTARI CLINICE
> simptome funcţionale: dispnee de efort, angină de efort, palpitaţii.
EXAMEN OBIECTIV:
> inspecţie: hiperpulsatilitatea vaselor gâtului („dans arterial”), a luetei, a capului, a pupilelor (hippus pupilar), puls capilar Quincke; şoc apexian vizibil.
> palpare: şoc apexian „en dome”, „en masse” (Bard) – amplu, pe o suprafaţă mare (şoc globulos); pulsul arterial este rapid, săltăreţ şi depresibil (celer et altus) – puls Corrigan
> percuţie: aria matităţii cardiace poate fi normală sau crescută înspre stânga şi în jos.
> auscultaţie: suflu diastolic la baza cordului, iradiat sau maxim în focarul Erb, tonalitate dulce-aspirativă, accentuat în ortostatism, semidecubit, apnee postexpiratorie şi în toate condiţiile care cresc tensiunea arterială. Zgomotul I poate fi normal sau uşor diminuat. Zgomotul II este normal. Se poate ausculta şi un suflu sistolic de însoţire care nu semnifică stenoză aortică, ci ejecţia unui volum crescut de sânge prin aortă, creând turbulenţă. Se poate decela şi un suflu diastolic apexian (neînsoţit de celelalte elemente stetacustice ale stenozei mitrale – uruitura Austin Flint – care semnifică lovirea foiţei mitrale anterioare de către jetul regurgitat). La auscultaţia vasculară: la nivelul arterei femurale se constată 2 zgomote – unul sistolic şi altul diastolic = dublul ton Traube, iar la compresia arterei cu stetoscopul apare un dublu suflu – sistolic şi diastolic – descris de Duroziez.
TA realizează o formulă sfingomanometrică divergentă: TAS este crescută (prin creşterea volumului bătaie), iar TAD este scăzută (până la 0).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL:
> se face cu insuficienţa aortică acută (în care lipsesc semnele periferice), insuficienţa pulmonară (suflul apare parasternal stâng şi asociază semne de hipertrofie ventriculară dreaptă), stenoza mitrală (diagnosticul diferenţial se face când apare uruitura Austin Flint), persistenţa canalului arterial (suflul este sistolo-diastolic, continuu), fistulă arteriovenoasă.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
> EKG: poate evidenţia hipertrofie ventriculară stângă, hipertrofie atrială stângă, modificări nespecifice de ST-T.
> Radiografie toracopulmonară: bombare arc inferior stâng, dilatare aortă ascendentă.
> carotidogramă: „în dom”, ascensiune rapidă, cu dicrotă absenţă.
TRATAMENT
> protezare valvulară.