Diabetul insipid ?i sindrom de secre?ie inadecvat? a hormonului antidiuretic (SIADH) au în comun modificarea secre?iei fiziologice de ADH.
ADH, vasopresina sau hormonul anti-diuretic este un hormon peptidic sintetizat la nivelul hipotalamusului (nucleul supraoptic și paraventricular) și transportat de-a lungul prelungirilor axonale până la nivelul hipofizei posterioare, de unde este secretat în sânge. Eliberat în sânge, ADH acționează la nivelul tubilor colectori renali unde se leagă de receptori specifici (V2) și inseră canale de apă, care permit reabsorbția pasivă a apei. Reglarea secreției de ADH se face prin stimularea osmoreceptorilor (care au o sensibilitate înaltă, astfel că modificări de doar 1% ale osmolarității determină modificarea secreției de ADH), dar și prin intermediul baroreceptorilor și a receptorilor de volum (mai puțin sensibili, fiind necesară o pierdere volemică de peste 10-15% pentru creșterea semnificativă a nivelului ADH).
Diabetul insipid se caracterizează prin lipsa efectului ADH la nivel renal. El poate fi central (când există o secreție insuficientă de ADH) – tumori hipofizare (craniofaringiom, adenoame mari), traumatisme (diabet insipid tranzitor), sau periferic (nefrogen – caracterizat prin incapacitatea rinichilor de a răspunde la ADH, din cauza unei probleme la nivelul receptorilor pentru ADH) – afecțiuni renale, medicamente (litiu). Manifestările clinice caracteristice diabetului insipid sunt poliuria și polidipsia. Atât în diabetul insipid central cât și în cel nefrogenic osmolaritatea plasmatică este crescută, iar cea urinară mult scăzută – diferența între ele se face pe baza faptul că nivelul plasmatic al ADH este scăzut în forma centrală și crescut în forma periferică (la testul de privare de apă), iar la testul de stimulare cu desmopresină osmolaritatea urinară crește semnificativ în diabetul insipid central, pe când în cel nefrogen rămâne scăzută sau crește foarte puțin.
Sindromul de secreție inadecvată de hormon anti-diuretic (SIADH) reprezintă secreția excesivă de ADH, ceea ce duce la creșterea reabsorbției apei la nivelul tubilor colectori renali. Pacienții cu SIADH prezintă retenție hidrică și hiponatremie dar sunt euvolemici. Expandarea volemică antrenează eliberarea de FAN (factor atrial natriuretic), care produce natriureză și contribuie la hiponatremie. Urina acestor pacienți este hiperconcentrată. Cauzele SIADH pot fi reprezentate de boli neurologice (crize epileptice, hemoragii, traumatime sau tumori cerebrale), sindroame paraneoplazice (în cancerul pulmonar) sau medicamente.