Gastrita reprezint? eroziunea ?i inflama?ia mucoasei gastrice, pharmacy purchase ca urmare a distrugerii mecansimelor de ap?rare ale acesteia ?i a ac?iunii unui agent chimic, infec?ios sau de alt? natur?. Termenul de gastrită acoperă un spectru larg de afecţiuni ce asociază modificări inflamatorii acute sau cronica ale mucoasei gastrice.

Semne şi simptome

În multe cazuri, gastrita poate fi asimptomatică, fiind descoperită întâmplător în timpul unei endoscopii digestive superioare.

Cel mai frecvent, pacienţii se pot prezenta cu un sindrom dispeptic, care poate include: dureri epigastrice cu caracter de arsuri sau crampe, greaţă, vărsături, eructaţii, senzaţie de balonare în etajul abdominal superior, senzaţie de plenitudine asociată cu saţietate precoce, inapetenţă.

Clasificare

Conform clasificării Sidney, gastritele se pot clasifica în funcţie de aspectul endoscopic, aspectul histopatologic, localizare, grad şi etiologie.

Aspectul endoscopic al mucoasei gastrice inflamate este foarte variat: gastrită eritematos-exudativă (forma cea mai frecvent întâlnită), gastrită superficială erozivă, gastrită papulo-erozivă, gastrită atrofică (pliuri gastrice şterse cu desen vascular vizibil), gastrită hemoragică, gastrita de reflux (la pacienţii gastrectomizaţi se poate observa lichid biliar în stomac), gastrita hipertrofică (pliuri gastrice de mari dimensiuni).

În funcţie de aspectul histopatologic, gastritele se clasifică în: acute (prezenţa neutrofilelor în număr mare), cronice (infiltratul limfoplasmocitar predomină) şi cronice active (prezenţa polimorfonuclearelor suprapusă peste o inflamaţie cronică).

În funcţie de localizare, gastrita poate cuprinde întreg stomacul (pangastrită), se poate localiza la nivelul antrului gastric sau corpului gastric.

În funcţie de gradul inflamaţiei, gastrita poate fi blândă, moderată sau severă.

Etiologia gastritelor este foarte variată: tipul A (reprezintă gastrita autoimună, caracterizată prin distrugerea celulelor oxintice), tipul B (gastrita de cauză infecţioasă), tipul C (gastrita chimică) şi alte forme de gastrită.

Forme particulare de gastrite

Gastrita cronică nespecifică

Cele mai frecvente 2 tipuri sunt: gastrita nonatrofică tipul B, localizată cu predilecţie la nivelul antrului gastric, fiind cauzată de infecţia cu Heclicobacter pylori şi gastrita atrofică tip A, autoimună, care afectează corpul şi fornixul, asociată cu deficit de vitamina B12 prin distrugerea celulelor parietale şi principale gastrice, sau multifocală, cauzată de infecţia cu H. pylori, care afectează în aceeaşi măsură corpul gastric şi antrul.

Gastrita asociată cu Helicobacter pylori poate fi acută sau cronică (cu cele 2 forme prezentate anterior). Gastrita acută poate evolua clinic cu epigastralgii, greaţă şi vărsături. Infecţia cu Helicobacter pylori este importantă deoarece gastrita poate evolua cu metaplazie intestinală (aspectul endoscopic este reprezentat de prezenţa unor arii neregulate de culoare roz alternând cu zone de mucoasă palidă), ulcer gastric şi în stadii mai avansate cu adenocarcinom gastric. Endoscopic, aspectul poate fi variat, neexistând un pattern specific gastritei cu Helicobacter pylori: eroziuni, ulceraţii, aspect atrofic/hipetrofic, aspect macroscopic normal.

Un alt bacil Gram negativ asociat cu gastrita este Helicobacter heilmanii, care se pare a fi frecventă la persoanele care deţin animale de companie.

La pacienţii imunocompromişi (SIDA, transplantaţi, neoplazici) pot apărea gastrite tuberculoase şi mai frecvent gastrita virală (CMV). Din punct de vedere clinic, pacienţii cu gastrită cu CMV pot avea dureri epigastrice, febră, iar biologic pot prezenta limfocitoză. Examinarea endoscopică relevă o mucoasă gastrică congestionată, edemaţiată, cu eroziuni şi ulceraţii mucozale. La examinarea histopatologică se observă celule cu incluzii intracitoplasmatice de CMV.

Infecţiile fungice ale mucoasei gastrice sunt cel ma frecvent produse de Candida albicans (îm imunosupresie), dar pot apărea şi în histoplasmoză.

Gastrita flegmonoasă (gangrena stomacului) este o infecţiei rară a peretelui gastric, iar diagosticul acesteia trebuie luat în considerare atunci la pacienţii cu abdomen acut şi cu evidenţiere radiologică a aerului din pretele gastric, falduri îngroşate, perei gastrici rigizi (aspect radiologic de linită plastică). Gastrita flegmonoasă are o mortalitate mare, cauzată în parte de subdiagnosticarea sa.

Gastrita autoimună este mai frecventă la sexul feminin, fiind asociată cu alte afecţiuni autoimune (vitiligo, tiroidită Hashimoto). Este rezultatul prezenţei unor autoanticorpi împotriva celulelor parietale gastrice şi factorului intrinsec Castle. Este o formă de gastrită atrofică cu localizare la nivelul corpului gastric. La examinarea endoscopică, se vizualizează: mucoasa gastrică subţiată, prin transparenţa căreia se văd vasele sangvine submucozale şi polipi gastrici multipli. Caracteristicile histopatologice în stadii avansate constau în modificări de gastrită cronică asociate cu metaplazie intestinală moderată (înlocuirea epiteliului gastric cu epiteliu de tip intestinal). Simptomatologia clinică este consecinţa pierderii celulelor parietale şi principale gastrice de la nivelul mucoasei, cu aclorhidrie, hipergastrinemie, scăderea nivelelor pepsinei şi pepsinogenului, anemia macrocitară (pernicioasă), deficit de vitamină B12, creşterea riscului de neoplasme gastrice, în special a carcinoidului gastric.

Gastropatia hemoragică sau erozivă apare ca urmare a distrugerii bariere protectoare (mucină, bicarbonat, epiteliul gastric, prostaglandine) fiind cauzată de acţiunea substanţelor iritante, cum sunt medicamentele (cel mai frecvent AINS), alcoolul, acizii biliari sau reducerii fluxului sangvin secundar traumatismelor (ulcere Cushing – afectarea severă a SNC, ulcere Curling - arsuri) sau sepsisului. La endoscopie, forma acută poate avea aspect difuz (consum de AINS sau alcool) sau poate fi localizată la nivelul corpului sau fornixului (gastropatia de stres), forma cronică afectând de obicei antrul gastric. Histopatologic, în forma acută modificările sunt minore, dar în forma cronică se pot observa hiperplazie foveolară, edem, creşterea numărului de fibre musculare netede, congestii vasculare, celule inflamatorii în număr mic.

În gastropatia acută hemoragică-erozivă indusă de AINS, factorul patogenic este reprezentat de inhibarea producţiei de prostaglandine. Prostaglandinele, mai ales cele din clasa E, oferă protecţie împotriva acţiunii substanţelor iritante, prin stimularea secreţiei de mucus şi bicarbonat şi menţinerii fluxului sangvin la nivelul mucoasei gastrice. Factorii de risc care predispun la apariţia gastropatiei cu AINS sunt episoadele anterioare de ulcere sau sângerare gastrică, vârsta peste 60 de ani, supradozarea AINS (mai mult de doza dublă recomandată), administrarea concomitentă de glucocorticoizi sau de anticoagulante.

Gastropatia de reflux apare de cele mai multe ori după intervenţii chirurgicale gastrice, dar şi în cazul unei disfuncţii a sfincterului piloric sau unei motilităţii duodenale anormale, poate evolua asimptomatic sau cu dureri abdominale necalmate de antiacide şi agravate de masă, vărsături bilioase şi scădere ponderală. Efectul sărurilor biliare asupra mucoasei gastrice este asemănător cu cel observat în cazul consumului cronic de AINS. Endoscopic, se obervă eroziuni, hiperemie, stază biliară gastrică şi impregnarea biliară a mucoasei gastrice. Tratamentul constă în administrarea de sucralfat, acid ursodeoxicolic sau intervenţii chirurgicale care să prevină refluxul biliar.

Gastrectomia parţială şi transformarea malignă. Aspectul polipozic al porţiunii distale anastomotice la pacienţii parţial gastrectomizaţi a fost definit ca gastrită chistică polipozică, aceasta prezentând uneori arii de displazie sau transformare malignă.

Gastrita granulomatoasă din boala Crohn este rară, fiind aproape întotdeauna asociată cu afectare intestinală. Clinic, pacienţii pot avea greaţă, vărsături, dureri epigastrice, anorexie şi scădere ponderală.  Endoscopic se observă hiperemie a mucoasei, ulceraţii de forme neregulate, eroziuni, leziuni nodulare şi pattern specific de „piatră de pavaj”.

Gastropatiile hiperplastice reprezintă afecţiuni proliferatve, inflamatorii, infiltrative asociate cu aspectul de pliuri gastrice largi datorate numărului mare de celule epiteliale mucozale. Boala Ménétrier reprezintă hiperplazia epitelială care afectează  celulele mucoase (hiperplazia foveolară), glandele oxintice  pot fi normale sau atrofice.  Sindromul Zollinger-Ellison reprezintă creşterea numărului de celule parietale, făr modificări ale celulelor mucoase. Gastropatiile hiperplatice asociate atât cu hiperplazie mucoasă cât şi a celulelor oxintice se observă în gastrita limfocitară şi cea cu H. pylori. În boala Ménétrier pacienţii se pot prezenta cu epigastralgii, astenie, anorexie, scădere ponderală, edeme, vărsături alimentare, iar biologic, hipoalbuminemie. Gastrita limfocitară reprezintă o formă cronică, caracteristică prin prezenţa unui infiltrat limfocitar (cu limfocite T) la nivelul epiteliului de suprafaţă şi foveolar, asociat cu un infiltrat cronic în lamina propria. Cu toate că etiologiile sunt variate, la pacienţii cu această formă de gastrită s-au evidenţia nivele mari de anticorpi anti-H.pylori, după terapia antimicrobiană manifestările inflamatorii dispărând.

Sindromul Zollinger-Ellison este întâlnit la aproape 1% dintre pacienţii cu boală peptică ulceroasă, fiind chiar subestimat ca incidenţă. Simptomatologia este cea tipică pentru ulcer, putând fi ameliorată de doze standard de medicamente antisecretorii. Majoritatea pacienţilor diagnosticaţii sunt în decadele 2-5 de viaţă, boala fiind de 2 ori mai frecventă la sexul masculin. Gastrinoamele pot fi sporadice sau apărute în cadrul unor sindroame de neoplazii endocrine multiple. Caracteristice sindromului Zollinger- Ellison sunt ulcerele gastrice multiple cu localizare atipică, diareea, hiperplazia pliurilor gastrice, esofagita asociată.

Gastropatia portal-hipertensivă apare în contextul cirozei hepatice sau a altor afecţiuni ce evoluează cu  hipertensiune portală şi prezintă la endoscopie un aspect fin reticular de culoare albă care delimitează arii roz de mucoasă, conferind un aspect de „piele de şarpe”.

Gastrita eozinofilică este caracterizată de prezenţa unui infiltrat eozinofilic la nivelul epiteliului gastric, cu distribuţie neuniformă, în infecţii parazitare, alergii alimentare sau boli de colagen.

Gastrita de iradiere poate fi reversibilă sau poate cauza alterări ireversibile ale mucoasei gastrice, cu atrofie şi ulceraţii ischemice, în funcţie de doza de radiaţii folosită. Din punct de vedere histologic, gastrita de iradiere include în primele zile kariorexis nuclear, citoplasmă acidofilă, urmată de edem mucozal, congestie şi mărirea în volum a fibrelor de colagen, prezenţa depozitelor de fibrină şi telangiectaziilor, iar în cazuri severe pot fi prezente hemoragia şi ulceraţia.

Gastrita ischemică apare secundar trombilor proveniţi de la nivelul trunchiului celiac sau arterei mezenterice superioare.

Ectazia venoasă gastrică antrală (GAVE) sau aspectul de pepene verde al stomacului reprezintă o afecţiune rară de etiologie necunoscută, fiind frecvent asociată cu atrofia gastrică şi boli autoimmune sau de ţesut conjunctiv, mai ales cu sclerodermia sistemică. Majoritatea cazurilor sunt observate la pacientele în vârstă, de sex feminin. Numele a fost stabilit după aspectul pliurilor longitudinale gastrice ce converg către pilor, care conţin vase ectazice visible, asemănătoare dungilor de pe suprafaţa unui pepene. Din punct de vedere histopatologic, la nivelul laminei propria din antrul gastric se observă proliferare muscular netedă şi fibroză, cu capilare dilatate în mucoasă ce pot conţine trombi de fibrină. Tratamentul de elecţie constă în coagularea în plamsă de argon în scopul obliterării vaselor dilatate.

Diagnostic

Cea mai fezabilă metodă de diagnostic al gastritei o reprezintă endoscopia digestivă superioară, care conferă o vizualizare directă a mucoasei gastrice şi o descriere macroscopică a modificărilor acesteia. În plus, endoscopia oferă şi avantajul prelevării de biopsii de la nivelul mucoasei gastrice şi posibilitatea stabilirii unui diagnostic şi mai precis. În timpul endoscopiei se pot preleva probe pentru diagnosticul rapid al infecţiei cu Helicobacter pylori.

În afara endoscopiei digestive superioare, hemograma completă şi testele din fecale pentru Helicobacter pylori pot facilita şi orienta diagnosticul. În cazul unei gastrite autoimune, dozarea vitaminei B12 şi acidului folic poate evidenţia un deficit al acestora. În unele laboratoare poate fi disponibilă şi testarea prezenţei anticorpilor anti -factor intrinsec sau anti -celulă parietală.

Cu toate că era folosit pe scară largă în trecut şi în unele clinici încă este în practica curentă, tranzitul baritat nu prezintă sensibilitate pentru diagnosticul gastritelor. Cel mult un tranzit baritat poate evidenţia prezenţa unui ulcer, vizualizabil ca un plus de substanţă la nivelul mucoasei gastrice.

Tratament

În gastrite, tratamentul de bază este cel medicamentos. Recomandările terapeutice depind, în primul rând de tipul gastritei şi etiologia acesteia.  În cazul gastritei produse de Helicobacter pylori, există mai multe regimuri terapeutice. În cazul altor gastrite de cauză infecţioasă, se vor administra substanţele antimicrobiene adecvate (antivirale, antifungice, antituberculoase, antibiotice etc). Întreruperea consumului agentului cauzator (AINS, alcool) favorizează vindecarea.

În afara terapiilor specifice, care se adresează direct cauzei declanşatoare, alte clase de medicamente frecvent folosite în tratamentul gastritei sunt: antiacide (hidroxid de magneziu, hidroxid de aluminiu), blocante H2 (cimetidină, ranitidină, famotidină), inhibitori de pompă protonică (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol etc), substanţe protectoare ale mucoasei gastrice (sucralfat, misoprostol, subsalicilat de bismut, alginat).

Tratamentul chirurgical este rareori indicat, cu excepţia gastritei flegmonoase, deoarece rezecţia zonei afectate este cea mai bună metodă terapeutică.

Complicaţii

În cele mai multe cazuri, gastrita evoluează către vindecare, având un prognostic foarte bun.

Gastrita poate evolua către ulceraţii gastrice şi hemoragii digestive, dar şi cu stenoze digestive secundare edemului asociat, care poate ocupa lumenul digestiv. Dacă persistă pe durate mari de timp, gastrita autoimună evoluează cu anemie macrocitară şi chiar tulburări neurologice. De asemenea, aceşti pacienţi prezintă un risc mai mare faă de populaţia generală de a dezvolta carcinoide gastrice.

Gastrita cauzată de Helicobacter pylori poate evolua cu metaplazie intestinală, ulcer gastric şi în stadii avansate cu adenocarcinom gastric.