Criza hipertensiv? reprezint? cre?terea brusc? a tensiunii arteriale la valori la care se pot produce leziuni ale organelor ?int? (cord, treatment nurse rinichi, recipe creier, circula?ie retinian?). În func?ie de severitate ?i de atitudinea terapeutic?, crizele hipertensive sunt împ?r?ite în:
i) supraurgenţe hipertensive sau crize hipertensive (hypertensive emergencies): valorile TA sunt crescute la limita la care se produc leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene şi renale. Leziunile organelor ţintă sunt rapid progresive, cu risc fatal, impunându-se scăderea TA în cel mult 60 minute. Astfel de crize hipertensive apar în feocromocitom sau în eclampsie. Leziunile asociate supraurgenţelor hipertensive sunt:
> cerebrovasculare: encefalopatia hipertensivă (manifestată prin cefalee, convulsii, tulburări de vedere – hemianopsie, scăderea acuităţii vizuale, alterarea statusului mental – somnolenţă, obnubilare, confuzie, dezorientare, tulburări de memorie, până la comă) , hemoragii intracraniene (subarahnoidiene, intracerebrale)
> cardiovasculare: edem pulmonar acut, disecţia de aortă, angină instabilă, IMA.
> renale: nefropatia hipertensivă (cu hematurie, proteinurie), insuficienţă renală progresivă (prin necroză arteriolară şi hiperplazia intimei arterelor interlobulare)
> la gravide: preeclampsia, eclampsia
Nu există o corelaţie între valorile tensionale şi afectarea organelor ţintă, astfel că la un pacient EPA poate apărea la TAS=180 mmHg, valoare care la alt pacient poate fi foarte bine tolerată hemodinamic.
Atunci când există encefalopatie hipertensivă, tratamentul constă în scăderea valorilor TA cu 25% în câteva minute până la 1-2 ore, apoi la valorile 160/100 mmHg în următoarele 2-6 ore, prin administrarea de antihipertensive pe cale parenterală. Nu este indicată o scădere agresivă deoarece pot apărea complicaţii neurologice.
ii) urgenţe hipertensive (hypertensive urgencies): sunt situaţii în care apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale, fără leziuni acute ale organelor ţintă (dar cu posibilitate de apariţie a acestora, în lipsa intervenţiei medicale). În acest caz, reducerea valorilor tensionale trebuie făcută treptat, în decurs de câteva ore, pentru că o scădere bruscă ar putea cauza manifestări de hipotensiune. Există o formă asimptomatică de hipertensiune severă (TAS>220 mmHg, TAD>125 mmHg) care produce leziuni progresive ale organelor ţintă şi o formă malignă de HTA (TAD>140 mmHg), care asociază encefalopatie, nefropatie şi edem papilar.
Terapia parenterală în crizele (supraurgențele) hipertensive
Spre deosebire de urgenţa hipertensivă, unde controlul TA se face progresiv, pe durata a mai multe ore-zile, de obicei folosind terapie orală, supraurgenţa (criza) hipertensivă necesită o scădere imediată a valorilor TA prin administrarea intravenoasă de medicamente hipotensoare:
> Nitroprusiatul de sodiu: este un agent vasodilatator direct utilizat ca tratament de elecţie în encefalopatia hipertensivă, EPA, disecţia de aortă (împreună cu un beta-blocant). Efectele apar imediat după administrarea IV (1 minut), dar sunt de durată foarte scurtă (2-10 minute). De aceea, în crizele hipertensive se administrează în perfuzie IV continuă sau prin injectomat (0,25-10 mg/kg/min), până când un antihipertensiv cu durată lungă de acţiune începe să îşi facă efectul. Mecanismul de acţiune este atribuit atât stimulării guanilat-ciclazei (G.C.), cu creşterea consecutivă a cantităţii de GMPc în celula musculară netedă, cât şi eliberării de monoxid de azot, care produce vasodilataţie. Efectul vasodilatator se exercită atât asupra vaselor de rezistenţă, cât şi asupra vaselor de capacitanţă. Principalele efecte adverse sunt: tahicardia reflexă (care poate agrava o cardiopatie ischemică), transformarea în tiocianaţi şi cianide toxice (în cazul perfuziilor prelungite, la pacienţii cu insuficienţă hepatică sau renală, apar aceşti produşi toxici care determină methemoglobinemie), tulburări digestive, nervoase (confuzie), hipotensiune. Se foloseşte cu prudenţă în cazul encefalopatiei hipertensive, datorită tendinţei de creştere a fluxului sangvin cerebral şi a presiunii intracraniene (cu agravarea edemului cerebral). Soluţia de nitroprusiat se prepară extemporaneu şi nu trebuie păstrată mai mult de câteva ore deoarece este fotosensibilă şi se alterează uşor (alterarea este indicată de virarea culorii în albastru închis, roşu sau verde).
> Diazoxidul: este o tiazidă nondiuretică cu proprietăţi vasodilatatoare, care scade rapid TA după administrarea IV (1 minut), iar durata efectului este variabilă (5-15 min). Se pot administra doze repetate de 50-150 mg IV la 5-15 minute până la maxim 600 mg. Efectul vasodilatator se manifestă la nivel arteriolar. Mecanismul de acţiune constă în deschiderea canalelor de potasiu. Efectele adverse sunt reprezentate de: hipotensiune ortostatică, tahicardie reflexă, hiperglicemie (inhibă secreţia de insulină), hiperuricemie, cefalee, eritem facial, bilanţ sodic pozitiv. Se asociază cu un diuretic de ansă (pentru combaterea retenţiei hidrosaline) şi cu un beta-blocant (pentru combatarea tahicardiei). Este contraindicat în insuficienţa cardiacă, diabet zaharat, cardiopatie ischemică.
> Nitroglicerina este un antianginos ce face parte din grupa nitraţilor organici, care produce în principal venodilataţie sistemică, dar şi arteriolodilataţie (în special coronarodilataţie). Este de elecţie în crizele hipertensive care asociază ischemie miocardică acută (angină instabilă, IMA). După administrare IV lentă (0,25-5 μg/kg/min), efectul vasodilatator apare în 2-5 minute şi durează circa 3-5 minute. Mecanismul de acţiune constă în fixarea de grupările tiolice din fibra musculară, cu formarea de nitrozo-tioli din care se va elibera NO. NO stimulează guanilat ciclaza (G.C.) care creşte concentraţia de GMPc şi induce defosforilarea complexelor actomiozinice, cu relaxare musculară consecutivă. Principalele efecte adverse sunt reprezentate de cefalee, greaţă, tahicardie, toleranţă la nitraţi, hipotensiune, înroşirea tegumentelor.
> Lobetalolul este un agent antiadrenergic care blochează atât receptorii α1, cât şi receptorii β. Datorită efectului β-blocant, vasodilataţia obţinută prin antagonizarea receptorilor α1 nu este însoţită de tahicardie. Este indicat în feocromocitom, eclampsie, HTA asociată cu by-pass aorto-coronarian şi reboundul hipertensiv după întreruperea clonidinei. Efectul apare în 5-10 min şi durează 3-6 ore. Efectele adverse sunt reprezentate de hipotensiune, bradicardie, tulburări de conducere (blocuri AV), bronhospasm. Este contraindicată administrarea la pacienţii cu astm bronşic, boli vasculospastice periferice.
> Hidralazina este un vasodilatator direct care relaxează musculatura netedă arteriolară prin stimularea guanilat ciclazei. Reacţiile adverse sunt reprezentate de activarea sistemului simpatic cu tahicardie reflexă, hipersecreţie de renină şi retenţie hidrosalină. Pentru combatarea tahicardiei reflexe (care poate agrava o cardiopatie ischemică sau o disecţie acută de aortă) se va asocia un β-blocant, iar pentru combatarea retenţiei hidrosaline se va asocia un diuretic. Similar cu celelalte vasodilatatoare directe (nitroprusiat, diazoxid), creşte fluxul sangvin în teritoriile splahnic, cerebral, coronarian şi renal (acest ultim efect făcându-l util la pacienţii cu insuficienţă renală). Se administrează în doze de 5-20 mg IV sau IM, care pot fi repetate de interval de 20 minute. Efectul apare în 10-30 minute şi durează 2-6 ore. Este de elecţie în HTA din sarcină. Metabolizarea hidralazinei se face prin N-acetilare, activitatea enzimei prezentând variaţii individuale mari (acetilatori lenţi şi rapizi). Reacţiile adverse sunt reprezentate de: cefalee (uneori intensă, cu caracter pulsatil, aspect migrenoid, când se impune schimbarea cu un alt hipotensor), ameţeli, tahicardie, palpitaţii, polinevrite periferice (reversibile la administrarea de piridoxină), sindrom lupoid (reversibil), rareori tulburări hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie).
> Calciu-blocantele de tip dihidropiridine (DHP) acţionează doar asupra fibrelor musculare netede vasculare, neavând efecte asupra cordului (spre deosebire de fenilalchilamine şi benzotiazepine, care deprimă cordul în ansamblu: scad contractilitatea, excitabilitatea, automatismul şi contractilitatea). Avantajul selectivităţii este reprezentat de faptul că situsurile de legare pentru DHP sunt exprimate în funcţie de potenţialul membranar de repaus (PR): la un PR de (-30) – (-40) mV, cum este în celulele musculare netede, sunt exprimate multe situsuri de legare pentru DHP, pe când la un PR de (-70) – (-90) mV, cum este în fibrele miocardice, numărul situsurilor de legare este foarte mic. În crizele hipertensive se utilizează nicardipina în administrare IV în bolus, apoi în perfuzie continuă. Este indicată în HTA severă asociată cu by-pass aorto-coronarian, disecţie de aortă sau feocromocitom.
> Clonidina este un simpatolitic central indirect, el având de fapt efect α2-agonist. Are acţiune predominant centrală, dar şi periferică. Stimularea α2 receptorilor adrenergici duce la blocarea eliberării de catecolamine în fanta sinaptică, cu scăderea consecutivă a tonusului simpatic periferic. Mecanismul central constă în acţionarea receptorilor imidazolinici de la nivelul centrului vasomotor din bulb. După administrarea IV, iniţial poate apărea o creştere tranzitorie a TA, ca urmare a pierderii selectivităţii pentru receptorii α2 (sunt stimulaţi şi receptorii α1 cu producerea vasoconstricţiei şi creşterea tranzitorie a TA). Ca reacţii adverse, pot apărea: bradicardie, scăderea contractilităţii, scăderea debitului cardiac, xerostomie, sedare, somnolenţă, constipaţie, rebound hipertensiv la întreruperea administrării.