Pacientii cu boala cronica de ficat (hepatita cronica, ciroza hepatica) au o tendinta crescuta la sângerare.
Cauza este considerată a fi reprezentată de hipocoagulabilitatea sângelui, însă mai recent se pune accent pe rolul altor factori precum disfuncția endotelială, tulburările hemodinamice consecutive hipertensiunii portale (staza mezenterică, varicele gastrice, gastropatia portal-hipertensivă), producția de substanțe anticoagulante heparin-like de către agenții infecțioși și insuficiența renală.
Hipocoagulabilitatea apare prin afectarea hemostazei primare (timpul vasculo-plachetar), a hemostazei secundare (cascada coagulării) și a fibrinolizei:
- trombocitopenie datorită hipersplenismului (în formele cu hipertensiune portală)
- scăderea concentrației factorilor procoagulanți (cu excepția factorului VIII și a factorului von Willebrand, care sunt crescuți), expresie a deficitului funcției de sinteză a ficatului
- scăderea activării factorilor de coagulare dependenți de vitamina K (2, 7, 9, 10)
- scăderea sintezei hepatice de inhibitori ai fibrinolizei (care duce la hiperfibrinoliză și coagulare intravasculară diseminată, ale căror consecințe sunt hemoragia și coagulopatia de consum)
Hipocoagulabilitatea este oarecum balansată și de scăderea concentrației factorilor anticoagulanți (antitrombina III, proteina C) și de prezența unor niveluri crescute de FvW (care restabilește hemostaza primară în ciuda deficitului de plachete) și de factor VIII. Deși testele de coagulare clasice arată hipocoagulabilitate, studiile in vitro au arătat că bolnavii cronici de ficat au de fapt o tulburare procoagulantă.
Clinic, pacienții cu hepatopatii cronice pot prezenta hemoragii cutaneo-mucoase (purpură, peteșii, echimoze, epistaxis, gingivoragie, hemoptizie, hematemeză, melenă, hematurie, sângerare genitală) și complicații hemoragice după intervenții invazive (ex. biopsie hepatică). Prototipul evenimentelor hemoragice este reprezentat de sângerarea digestivă, favorizată și de leziunile anatomice caracteristice cirozei hepatice: varice esofagiene, gastropatie portal-hipertensivă.
Paraclinic, probele de coagulare convenționale (PT, aPTT) se corelează slab cu riscul de sângerare. Recent, studiile au arătat că plasma pacienților cu ciroză generează lafel de multă trombină (enzima finală a coagulării) ca și plasma persoanelor sănătoase, ceea ce înseamnă că reducerea în paralel a factorilor pro- și anticoagulanți produce un echilibru hemostatic. Deficitul relativ de ambii factori hemostatici produce însă o balanță fragilă la pacienții cu boală cronică de ficat, spre deosebire de persoanele sănătoase la care această balanță apare în condițiile unui exces de factori pro- și anticoagulanți. În ceea ce privește probele de coagulare, timpul Quick (PT) este primul prelungit, întrucât factorul VII are cel mai mic timp de înjumătățire și este primul care scade în cazul unei sinteze hepatice reduse. Pe lângă producția deficitară, există și un consum periferic crescut de factori de coagulare prin activarea coagulării datorită disfuncției endoteliale și pasajului endotoxinelor în circulația sistemică prin șunturile porto-cave.
Tratamentul se face cu plasmă proaspătă congelată și tranfuzie de factori de coagulare înaintea procedurilor cu risc de sângerare.
Așadar, pacienții cu boli hepatice cronice nu mai trebuie considerați autoanticoagulați, ci expuși în mod egal atât riscului de hemoragie cât și riscului de tromboză (venoasă și arterială).
Referințe: The Coagulopathy of Chronic Liver Disease