Litiaza biliară (pietre la fiere)

Litiaza biliară (pietre la fiere, calculi la colecist) constă în formarea de calculi la nivelul veziculei biliare, căilor biliare intra- sau extrahepatice. Frecvent, această patologie este exprimată în populația generală ca „pietre la fiere”.

Boala este frecvent diagnosticată incidental la pacienți asimptomatici, în timpul unei ecografii abdominale de rutină sau efectuată din alte motive. O altă categorie de pacienți sunt cei simptomatici, care se prezintă fie pentru acuze nespecifice (jenă în hipocondrul drept, dispepsie, eructații, flatulență, balonare, dureri abdominale difuze), fie pentru colică biliară. Datorită prevalenței crescute a bolii și a riscului de complicații (colecistită acută, colangită, pancreatită biliară, perforații ale colecistului, cancer al tractului biliar), se recomandă screening periodic prin ecografie abdominală, mai ales la categoriile de persoane cu risc litogen.

Rapel anatomo-fiziologic

Bila este secretată la nivelul celulelor hepatice şi este secretată, prin polul biliar al hepatocitelor, în canaliculele biliare. Acestea se unesc şi formează două canale hepatice – drept şi stâng – care la rândul lor confluează şi dau naştere canalului hepatic comun (CHC). Canalul hepatic comun se uneşte cu canalul cistic şi formează canalul coledoc, care se deschide prin sfincterul Oddi la nivelul papilei duodenale mari. Împreună cu artera hepatică şi vena portă, canalul coledoc formează pediculul hepatic. Datorită variabilităţii mari de implantare a canalului cistic în canalul hepatic comun, separarea canal hepatic comun – canal coledoc nu este standard şi se preferă termenul de canal hepatocoledoc sau cale biliară principală (CBP). Calea biliară principală are o lungime de 8-10 cm, un calibru de 4-10 mm şi are 4 porţiuni: supraduodenală, retroduodenală, retropancreatică şi intramurală.

Interprandial, bila este depozitată la nivelul veziculei biliare, unde se concentrează cam de 20 ori, prin reabsorbţia de apă şi electroliţi. Zilnic, se secretă circa 500-600 ml bilă/zi, care ajunge în duoden doar în timpul meselor. Lipidele din alimentaţie stimulează secreţia de colecistokinină (CCK) care determină contracţia veziculei biliare şi evacuarea bilei în duoden, unde va intra în contact cu bolul alimentar.

Bila este produsă încontinuu la nivelul celulelor hepatice şi conţine substanţe necesare pentru absorbţia compuşilor lipidici (grăsimi alimentare, vitamine liposolubile – A, D, E, K). Compoziţia normală a bilei este: 82% apă, 12% acizi biliari (acid colic, chenodeoxicolic, deoxicolic şi litolic în raport 10:10:5:1), 4% fosfolipide, 1% colesterol neesterificat, 1% electroliţi.

Calculii biliari

Calculii biliari pot fi de 3 tipuri:

  • colesterolici (30%): sunt deschiși la culoare (alb-gălbui), au o consistență scăzută, sunt alcătuiți dintr-un miez colesterolic, sunt de obicei unici și de dimensiuni mari, și sunt radiotransparenți (nu sunt vizibili la radiografia abdominală simplă).
  • pigmentari (30%): sunt închiși la culoare (maron-negru), radioopaci (se pot evidenția pe radiografia abdominală simplă), multipli și de dimensiuni mici, sunt formați fie din săruri de calciu și bilirubină (când sunt moi, sfărâmicioși), fie din bilirubinat de calciu (când sunt duri).
  • micști (40%)

Procesul de formare a calculilor biliari (litoformare) implică un dezechilibru în compoziția sucului biliar, ceea ce duce la precipitarea unor substanțe care în mod normal se găsesc dizolvate în bilă. Colesterolul și bilirubina sunt menținute în stare lichidă în bilă datorită prezenței acizilor biliari, sărurilor biliare și lecitinei. Atunci când echilibrul colesterol/săruri biliare-lecitină este perturbat (fie în sensul creșterii substanțelor dizolvate, fie în sensul scăderii substanțelor solubilizante) apare o suprasaturare a bilei în colesterol, cu precipitarea acestuia sub formă de microcristale. Trecerea colesterolului în stare cristalină duce la “îngroșarea” bilei și stagnarea acesteia în căile biliare (apărând așa numit-ul sludge biliar, în care bila „nămolește” în arborele biliar). Sludge-ul biliar favorizează formarea unui miez proteic/pigmentar pe care încep să se depună cristale de colesterol, dând naștere astfel unui calcul.

Factori de risc litogen

  • istoric familial de litiază
  • înaintarea în vârstă
  • obezitatea (pacienții obezi au o excreție biliară crescută de colesterol, probabil corelată cu aportul crescut de grăsimi și cu modificările metabolismului hepatic; un alt factor de risc la acești pacienți este slăbirea bruscă, care s-a constatat că duce la o suprasaturare a bilei în colesterol)
  • tulburări de motilitate biliară (diskinezie biliară sau așa numita “bilă leneșă”)
  • sexul feminin (femeile prezintă risc de 2 ori mai mare de litiază biliară decât bărbații)
  • utilizarea de contraceptive orale
  • hiperlipemia (excreția crescută de colesterol în sucul biliar duce la scăderea solubilității acestuia și la suprasaturarea cronică a bilei)
  • diabetul zaharat
  • vagotomia
  • boli/rezecții/by-pass ileal
  • sarcina
  • afecțiuni hemolitice cu creșterea bilirubinei conjugate (directe)
  • fibroză chistică
  • nutriția parenterală totală prelungită
  • tratamentul cu clofibrat, spironolactonă, fenobarbital
  • bolile inflamatorii intestinale (boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică)
  • infecții intestinale cu E.Coli sau Klebsiella care determină deconjugarea enzimatică a bilirubinei directe, cu eliberarea bilirubinei indirecte, care este insolubilă în bilă
  • staza în arborele biliar
  • chirurgia gastrică
  • ciroza hepatică
  • tulburări ale funcției hepatice (sinteză scăzută a acizilor biliari din colesterol, perturbări ale circuitului enterohepatic al colecterolului)

1. LITIAZA VEZICULARĂ

Litiaza veziculară este o afecțiune destul de frecventă, având o prevalență de 15-20% în populația generală. Boala afectează ambele sexe, dar cu preponderență sexul feminin. La copii, litiaza biliară este aproape întotdeauna secundară unei malformații congenitale, hemolize sau boli digestive.

Simptomele litiazei veziculare

Simptomatologia caracteristică litiazei veziculare este colica biliară, care apare datorită obstrucției tranzitorii a ductului cistic prin pasajul unui calcul.

Colica biliară este o durere spastică (generată de spasmul ductului cistic și de hiperpresiunea intraveziculară), de intensitate mare, episodică (crește progresiv în intensitate, apoi scade progresiv până la ameliorare după care reapare), localizată în hipocondrul drept cu iradiere în epigastru, în umărul drept și în spate (datorită conexiunilor nervului frenic cu plexul brahial și plexurile paravertebrale), se însoțește de greață, vărsături. Colica biliară este adesea declanșată de o masă bogată în grăsimi, dar poate apărea și fără o cauză aparentă. Durerea colicativă apare brusc, crește progresiv în intensitate pe parcursul a 15-30 minute, se menține în platou timp de câteva ore, apoi se estompează lent până la calmare, după care reapare. Persistența durerii peste 12-24 ore indică instalarea unei complicații (cel mai adesea colecistită acută). Pacientul în colică biliară este foarte agitat și nu își găsește o poziție antalgică.

Diagnosticul litiazei veziculare

Disponibilitatea pe scară largă, absența iradierii, evidențierea tuturor tipurilor de calculi (radioopaci și radiotransparenți) și ușurința efectuării ecografiei abdominale a făcut ca radiografia abdominală simplă să nu mai fie folosită pentru diagnosticul litiazei biliare. Aspectul ecografic caracteristic calculului este de formațiune hiperecogenă omogenă, rotund-ovalară, cu con de umbră posterior. Scintigrafia izotopică (HIDA) este folosită doar în cazul persistenței suspiciunii unei afecțiuni biliare, după ce ecografia a arătat un colecist cu aspect normal.

Tratamentul litiazei veziculare

Litiaza veziculară beneficiază de tratament medicamentos – litotriție (litotripsie) chimică și  chirurgical – colecistectomie (extragerea veziculei biliare). Litotriția extracorporeală (ESWL, extracorporeal shock wave lithotripsy), are o eficacitate de 80-90% în sfărâmarea calculilor cu ajutorul ultrasunetelor; este evitată datorită complicațiilor mecanice și infecțioase și folosită doar atunci când există contraindicații absolute ale chirurgiei (ex. coagulopatii severe imposibil de controlat).

Litiaza asimptomatică descoperită întâmplător la un examen ecografic nu impune tratament chirurgical (cu excepția situației în care există depozite de calciu la nivelul peretelui colecistului – “vezicula de porțelan” – datorită riscului crescut de malignizare, care este de 25%), în acest caz putându-se încerca dizolvarea calculilor mici colesterolici prin tratament medicamentos cu acizi biliari (acid ursodezoxicolic 10-15 mg/kg/zi timp de 1 an); eficiența inferioară chirurgiei (40%), costurile crescute și frecvența mare a recidivelor (50-70%) au făcut ca tratamentul medicamentos să fie puțin utilizat. Colecistectomia profilactică se practică în cazuri selecționate în care există comorbidități sau factori litogeni persistenți (ex. stări hemolitice), sau dacă pacientul își exprimă dorința în acest sens.

Pentru pacienții simptomatici se recomandă colecistectomia, fie prin abord deschis, fie laparoscopic. Colecistectomia laparoscopică este actualmente metoda standard de tratament a litizei veziculare simptomatice. Colecistectomia deschisă este preferată la pacienții cu BPOC sau insuficiență cardiacă (la care nu se poate menține pneumoperitoneul terapeutic), la cei cu obezitate morbidă sau musculatură abdominală excesiv dezvoltată, antecedente de operații multiple în etajul abdominal superior (datorită posibilelor aderențelor), și în cazul suspiciunii de leziuni maligne la nivelul arborelui biliar. Operația deschisă presupune o incizie oblică subcostală (Kocher) sau verticală (pe linia mediană, supraombilical) și se poate realiza fie prin abord anterograd (dinspre fundul colecistului spre pedicul, când există risc de mobilizare a calculilor în timpul decolării veziculei biliare din patul său hepatic) sau retrograd (dinspre pedicul spre fundul colecistului, tehnica fiind în acest caz mai dificilă).

Complicațiile litiazei veziculare

Neglijată, litiaza veziculară poate duce la apariția de complicați infecțioase – colecistita acută, perforația colecistului (cu peritonită biliară), complicații mecanice – fistule bilio-biliare, fistule biliodigestive și ileus biliar (sindrom Bouveret), litiază coledociană secundară, hidrops vezicular, pancreatită acută, și complicații neoplazice – cancer de colecist.

2. LITIAZA DE CALE BILIARĂ PRINCIPALĂ

Litiaza de cale biliară principală (CBP) este cel mai adesea secundară litiazei veziculare și apare prin migrarea unui calcul din colecist prin ductul cistic în canalul coledoc. Litiaza de CBP poate fi și primară, în condiții favorizante pentru litogeneză precum staza (secundară unor stricturi/stenoze de CBP sau papilă Vater sau unei disfuncții a sfincterului Oddi) sau infecțiile bacteriene (glucuronidaza bacteriană deconjugă bilirubina directă în bilirudină indirectă, insolubilă în bilă, care va fi încorporată în săruri de calciu).

Apariția unui calcul pe calea biliară principală la un pacient colecistectomizat impune diagnosticul diferențial între o litiază restantă și o litiază recurentă; persistența factorilor de risc litogen (ex. stările hemolitice cronice) și depășirea unei perioade de 2 ani de la colecistectomie până la momentul diagnosticului litizei de CBP indică recurența.

Simptomele litiazei de cale biliară principală

Litiaza de cale biliară principală se prezintă clinic sub forma sindromului coledocian (triada Charcot) care cuprinde durere biliară colicativă, icter obstructiv (cu scaune acolice, urini hipercrome) și fenomene de angiocolită (febră, frison). Simptomatologia poate surveni brusc sau pe fondul unui sindrom dispeptic.

Diagnosticul litiazei de cale biliară principală

  • Teste paraclinice

Analizele  de sânge arată creșterea bilirubinei totale cu predominanța celei directe, creșterea enzimelor de colestază (fosfatază alcalină, gamma-glutamil-transpeptidaza, 5-nucleotidaza, glutamat-dehidrogenaza, leucin-aminopeptidaza) și creșterea ușoară a transaminazelor.

  • Investigații imagistice

Radiografia abdominală simplă este de utilitate redusă, putând evideția doar calculii radioopaci. Ecografia de etaj abdominal superior pune diagnosticul dacă diametrul BCP este peste 1 cm sau dacă se evidențiază calculul coledocian.

ColangioRM oferă o acuratețe de peste 95% în diagnosticul litiazei de CBP.

ERCP (colangiopancreatografia endoscopică retrogradă) are atât rol diagnostic, cât și terapeutic, putându-se efectua papilo-sfincterotomie și extragerea calculului.

 

Tratament

Opțiunile de tratament pentru litiaza de cale biliară principală sunt:

  • ERCP
  • intervenție laparoscopică pe CBP
  • chirurgie deschisă a căii biliare principale

Complicații ale litiazei de cale biliară principală

  • angiocolita (care poate evolua către stare septică, formarea de abcese hepatice și insuficiență hepatorenală)
  • fistule coledoco-digestive (apare aerobilie sau excreție de substanță baritată în arborele biliar) cu posibilitatea apariției de ileus biliar
  • papilooddită
  • pancreatită biliară acută
  • pancreatită cronică
  • ciroza biliară (transformarea cirotică a ficatului în cazul obstrucțiilor coledociene prelungite)

3. LITIAZA BILIARĂ INTRAHEPATICĂ

Litiaza intrahepatică este o entitate rară și cuprinde calculii formați în arborele biliar intrahepatic și calcificările intraparenchimatoase (microchisturi, abcese, granuloame, gome sifilitice). Calculii intrahepatici mulează ductele biliare și au cel mai adesea o distribuție localizată sau segmentară (extrem de rar difuză). Litiaza intrahepatică este aproape întotdeauna secundară unei leziuni la nivelul arborelui biliar extrahepatic (stenoze, stricturi, anatomoze bilio-digestive cu reflux), dar poate fi și consecința unor anomalii ale sistemului biliar intrahepatic (boala Caroli – caracterizată prin dilatația chistică a ductelor biliare intrahepatice, cu stază consecutivă, sau parazitoze intrahepatice – hidatidoză, ascaridiază). Litiaza intrahepatică este frecvent coexistentă cu o formă de litiază extrahepatică (de colecist sau cale biliară principală).

Clinic, pacientul cu litiaza intrahepatică poate prezenta hepatomegalie, dureri în hipocondrul drept, icter, inapetență, febră, stare de rău general.

Diagnosticul se pune prin explorerarea arborelui biliar cu substanță de contrast (colangiografie).

Tratamentul este exclusiv chirurgical și constă în rezecții hepatice în funcție de teritoriul afectat și dacă este necesar, anastomoză biliodigestivă de tipul hepatojejuno-anastomoză termino-laterală pe ansă în Y.

Litiaza intrahepatică se poate complica cu formarea de microabcese, fenomene septice și insuficiență hepato-renală gravă.

Add comment


Security code
Refresh

Ultimele comentarii