Tromboza venoasă profundă (TVP)

Boala tromboembolică (tromboembolismul venos - TEV) este o entitate patologică care include atât tromboza venoasă profundă (TVP), cât si tromboembolismul pulmonar (TEP).

Tromboza venoasă profundă consta în obstructia partiala sau completa a unui ax venos profund (90% la nivelul membrelor inferioare, mai rar la nivelul membrelor superioare) printr-un tromb format sub actiunea a 3 factori: triada Virchow - hipercoagulabilitate, staza sangvina, leziune endotealiala.

TVP poate fi distala (când este localizata la nivelul venelor gambei sau venelor poplitee) sau se poate extinde proximal (cuprinzând întreg membrul, interesând si venele iliace sau femurale). Consecinta a obstrutiei venoase prin tromb intraluminal este cresterea presiunii hidrostatice în amonte de obstacol, cu aparitia hipertensiunii venoase si a extravazarii de lichid în interstitiu (edem). Riscul cel mai mare a unei TVP este migrarea unui fragment din tromb prin circulatia venoasa de întoarcere pâna în circulatia pulmonara, cu aparitia TEP. Insuficienta venoasa cronica (IVC) este o alta complicatie a TVP. Diagnosticul TVP poate fi dificil în cazul în care tabloul clinic este sters sau absent (pâna la 50% din cazuri): atunci când obstructia este incompleta sau când este localizata la nivelul venelor gambiere/poplitee si circulatia superficiala realizeaza un drenaj eficient.

Anatomia sistemului venos al membrelor inferioare

Drenajul venos la nivelul membrelor inferioare se realizeaza prin 2 sisteme: unul superficial (format de vena safena mica - care începe retromaleolar extern, merge pe fata posterioara a gambei si se varsa în vena poplitee si vena safena mare - care începe retromaleolar intern, merge pe fata mediala a gambei si coapsei si se varsa printr-o crosa în vena femurala, la nivelul trigonului Scarpa) si unul profund (situat în grosimea masei musculare a gambei si coapsei). Între cele 2 sisteme exista vene comunicante (perforante) care dreneaza sângele dinspre axul superficial spre cel profund. Circulatia unidirectionala a sângelui catre sistemul profund este asigurata si de prezenta valvelor cu care sunt prevazute venele membrului inferior.

Patogenia trombozei venoase

Procesul trombotic apare în contextul elementelor patologice descrise ca triada lui Virchow: hipercoagulabilitate (prin deficit de factori anticoagulanti sau factori fibrinolitici), staza sangvina si leziune endoteliala. Spre deosebire de tromboza arteriala, unde rolul patogenic dominant revine trombocitelor, în tromboza venoasa veriga principala este reprezentata de factorii coagularii.

Trombusul poate obstrua complet sau partial fluxul sangvin, ducând la cresterea presiunii hidrostatice în amonte (cu modificarea presiunilor Starling si cu extravazarea de lichid din compartimentul vascular în cel interstitial) si la devierea sângelui din sistemul profund în cel superficial (prin venele comunicante). Prezenta trombozei intraluminale declanseaza o reactie inflamatorie a peretelui venos, care amplifica edemul local si este responsabila de aparitia durerii.

La aproximativ 1 saptamâna de la declansarea procesului trombotic, are loc organizarea si remodelarea trombusului, moment când pot aparea si complicatiile.

Cauze. Factori favorizanți

i) primari: stari de hipercoagulabilitate - trombofilie

  • deficit de antitrombina III (AT III)
  • deficit de proteina C/S
  • rezistenta la proteina C activata (APCR - activated protein C resistance)
  • mutatia 20210A a protrombinei
  • sindrom antifosfolipidic (anticorpi anticardiolipinici - aACL, anticorpi anti-ß2 microglobulina, lupus anticoagulant - LA)
  • deficit de plasminogen
  • exces de PAI-1 (plasmin activator inhibitor, inhibitor al activatorului plasminogenului)
  • deficit de factor XII
  • disfibrinogenemii
  • hiperhomocisteinemie

ii) secundari

  • imobilizare prelungita: în chirurgia ortopedica (sold, micul bazin), la pacientii cu sechele neurologice sau politrumatizati
  • interventii chirurgicale uro-genitale sau abdominale
  • sarcina
  • boli neoplazice (prin fenomene paraneoplazice - anomalii ale factorilor coagularii sau ale trombocitelor)
  • insuficienta cardiaca (prin staza venoasa sistemica)
  • sindromul nefrotic (pierderea cronica de albumina prin urina determina o crestere a sintezei hepatice de proteine, inclusiv factori de coagulare)
  • traumatisme si fracturi (determina eliberarea unor cantitati mari de tromboplastina tisulara, cu declansarea consecutiva a coagularii)
  • hipervâscozitate sangvina (prin hipercelularitate - policitemia vera, leucemii sau hiperproteinemie - mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom)
  • obezitate
  • tratament cu anticonceptionale orale (scade concentratia proteinei S), anticoagulate injectabile - heparina nefractionata (scade nivelele de AT III), anticoagulante orale - acenocumarol, warfarina (scade nivelele de proteina C si S) sau citostatice.
  • insuficienta venoasa cronica (IVC)
  • zboruri lungi cu avionul

Cercetări recente publicate în Circulation au relevat faptul că istoricul familial este un factor de risc important pentru tromboembolismul venos: prezența unui episod de tromboză venoasă crește de 2.5 ori riscul fraților de a dezvolta un eveniment tromboembolic venos.

Clinic: semne și simptome

Manifestarile clinice depind de sediul obstructiei, de gradul de obstructie, precum si de functionalitatea sistemului venos superficial, care trebuie sa supleeze eficient obstructia venelor profunde.

  • tumefactia membrului inferior
  • molet împastat
  • subfebra/febra
  • puls catarator Mahler
  • durere spontana sau la compresia moletului
  • semnul Hommans: dorsoflexia plantei produce durere în molet
  • dezvoltarea circulatiei venoase colaterale (prin devierea fluxului sangvin din sistemul profund în cel superficial)

Manifestarile clinice ridica suspiciunea de TVP, care trebuie confirmata paralinic si imagistic. Aparitia în evolutie a durerii pleuritice, cu dispnee, tuse seaca si hemoptizie indica aparitia TEP.

Scorul Wells pentru diagnosticul orientativ al TVP:

  • edem al întregului membru inferior: 1p
  • edem al moletului (circumferinta cu 3 cm mai mare fata de membrul sanatos): 1p
  • edem cu godeu: 1p
  • desen venos proeminent (datorita circulatiei colaterale turgide): 1p
  • istoric de AVC: 1p
  • imobilizare la pat mai mult de 3 zile sau interventie chirurgicala în ultimele 4 saptamâni: 1p
  • neoplasm în tratament: 1p
  • durere la compresia axelor venoase: 1p
  • diagnostic alternativ al unei boli cu edem: -2p

Interpretarea scorului Wells: un scor mai mare de 3 indica o probabilitate înalta de TVP, un scor de 1 sau 2 indica o probabilitate medie, iar un scor 0 indica o probabilitate minima. Confirmarea diagnosticului se face prin determinarea D-dimerilor si prin ecografie duplex a axelor venoase. Venografia (flebografia) ofera un diagnostic de certitudine.

Diagnosticul diferential al TVP se face cu:

  • infectii tegumentare: celulita, erizipel - apare un eritem întins, cu limfangita si edem este de tip inflamator (rosu, cu temperatura locala crescuta, dureros)
  • tromboflebita superficiala pe fondul unei insuficiente venoase cronice: apare un cordon venos indurat, un inflamatie locala
  • hematom muscular
  • ruptura musculara
  • tendinite, artrite,
  • chist Baker rupt
  • sindrom postrombotic (în urma unei TVP în antecedente, pacientul poate ramâne cu edem cronic al membrului afectat si durere locala)
  • edeme din insuficienta cardiaca, sindrom nefrotic sau ciroza hepatica
  • limfedem

Este important de facut diferenta între tromboza aparuta ca urmare a unui proces inflamator (tromboflebita) si tromboza primara, care asociaza reactie inflamatorie locala (flebotromboza).

Exista 2 forme clinice severe: phlegmatia coerulea dolens (când apare cianoza importanta a membrelor inferioare) si phlegmatia alba dolens (când datorita edemului apare si obstructie arteriala cu ischemie consecutiva), când se poate interveni cu trombolitice.

Diagnostic paraclinic

  • determinarea D-dimerilor (produsi de degradare ai fibrinei) prin ELISA reprezinta o metoda diagnostica cu sensibilitate mare (peste 90%). Nivelele crescute ale D-dimerilor ne indica însa doar existenta unui focar trombotic, ele nefiind specifice pentru o TVP (cresc si în IMA, sepsis, neoplazii).
  • teste pentru explorarea coagularii (determinarea proteinei C si S, PAI-1, AT III), în special la pacientii tineri
  • ecografie duplex (Doppler pulsat si color): evidentiaza trombul intraluminal, iar venele sunt greu compresibile cu transductorul (denota hipertensiunea venoasa); la Doppler pulsat se poate observa absenta sau diminuarea fluxului sangvin, care nu este influentat de miscarile respiratorii sau de pompa musculara.
  • RMN: utila în localizarile înalte ale TVP
  • scintigrama cu trasori radioactivi (evidentiaza hipercaptare la nivelul procesului trombotic)
  • venografie cu substanta de contrast
  • pletismografia prin impedanta

Algoritmul de diagnostic pleacã de la suspiciunea clinicã si este confirmat prin dozarea D-dimerilor si ecografia vascularã duplex.

Tratament

i) curativ

  • anticoagulant injectabil: heparina nefractionata 10.000 UI în bolus, apoi perfuzie 1.000-1.500 UI/ora (cu monitorizarea aPTT care trebuie sa fie de 2,5 ori normalul, 50-70s si cu monitorizare hematologica pentru depistarea trombocitopeniei imune) sau LMWH (heparine cu greutate moleculara mica - enoxaparina, nadroparina, fondaparina, dalteparina: se administreaza SC, nu necesita monitorizare, nu dau trombocitopenie, au un risc mai mic de sângerare si scad recurenta TVP).
  • anticoagulant oral: se folosesc antivitamine K (warfarina, acenocumarol - Sindrom, Trombostop), cu monitorizarea INR. Anticoagulantele orale se încep din ziua 1 sau 2, se suprapun 3-5 zile cu anticoagulantul injectabil (pâna la un INR de 2-3) si se continua minim 3 luni.
  • trombolitic: se administreaza doar pacientilor cu TVP proximala (iliofemurala) care nu prezinta contraindicatii - adesea factori precipitanti ai TVP (interventie chirurgicala recenta, AVC în antecedente, neoplasm activ). Avantajele trombolizei sunt: remisiune rapida a simptomatologiei, eliberare a axului venos afectat, prevenirea TEP si a sindromului postrombotic. Riscul major al trombolizei este aparitia unei hemoragii. Se utilizeaza streptokinaza (250.000 U IV în bolus, apoi 100.000 U/ora în perfuzie pentru 24-72 ore; încrucisate), tPA (15 mg IV în bolus, apoi 50 mg în perfuzie timp de 30 minute si în continuare 35 mg în perfuzie timp de 1 ora) sau urokinaza (4400 UI/kg IV în bolus, apoi 4400 UI/kg/ora pentru 24-72 ore). Streptokinaza (SK), care este cel mai des agent fibrinolitic folosit, poate da reactii alergice, prin interactiunea cu anticorpi anti-Streptococici sintetizati în urma unei infectii streptococice anterioare. Nu se foloseste daca în ultimul an s-a mai administrat SK.
  • vasodilatator: ca adjuvant în phlegmatia alba dolens
  • chirurgical: embolectomie sau chiar amputatie (în caz de phlegmatia coerulea dolens)

ii) profilactic

  • LMWH (heparine cu greutate moleculara mica) pentru profilaxia primara
  • anticoagulante orale (warfarina, acenocumarol) pentru profilaxia secundara

Complicații

  • TEP
  • embolii paradoxale (la pacienti cu defect septal atrial sau foramen ovale persistent)
  • phlegmatia coerulea dolens (gangrena venoasa)
  • phlegmatia albs dolens (când apare si obstructie arteriala concomitenta, prin comprexia axului arterial de catre edem)
  • sindrom posttrombotic cu insuficienta venoasa cronica (edem cronic, indurat, dermatita ocre)

Add comment

Security code
Refresh