Circulaţii particulare

Iat? câteva particularit??i despre circula?ia pulmonar?, viagra pilule cerebral?, coronarian?, renal?, cutanat?, muscular? ?i hepatic?:

Circulaţia pulmonară

Circulaţia în plămân este dublă: una funcţională – dată de mica circulaţie (VD – artera pulmonară – capilare – venele pulmonare – AS) şi una nutritivă – dată de arterele bronşice, aparţinând marii circulaţii (circulaţiei sistemice). Între aceste 2 circulaţii există anastomoze funcţionale între venele bronşice şi capătul venular al capilarelor pulmonare; datorită gradientului presional se realizează un şunt dreapta-stânga, având ca rezultat contaminarea venoasă fiziologică a sângelui arterializat.

În cazul osbtrucţiei/absenţei circulaţiei pulmonare (atrezie de arteră pulmonară sau stenoză pulmonară), circulaţia bronşică este capabilă prin angiogeneză să stabilească comunicaţii cu capătul arterial al capilarelor pulmonare astfel încât să fie păstrat schimbul gazos sangvin (circulaţia bronşică poate creşte până la 20% din debitul cardiac).

Circulaţia funcţională (mica circulaţie, circulaţia pulmonară)

• se face în regim de joasă presiune, cu o viteză foarte mare şi pe o suprafaţă capilară imensă; (creşterea bruscă a presiunii în artera pulmonară poate duce la extravazare în interstiţiu şi apoi în alveole, cu apariţia edemului pulmonar acut)
• reprezintă întreg debitul VD
• rol: de filtru (se reţin şi se lizează trombuşii veniţi din circulaţia venoasă sistemică, se inactivează noradrenalina), endrocrin (sediul sintezei enzimei de conversie a angiotensinei I)
• vasele micii circulaţii sunt foarte compliante, recepţionând acelaşi volum sangvin (debitul VD = debitul VS) ca şi circulaţia arterială sistemică
• reprezintă un sediu al sângelui de depozit (0,5-2 l)
• distribuţia rezistenţei este aproximativ 50% la nivelul capilarelor, 10-15% în vene şi 35-40% în artere.
• prezintă 2 proprietăţi: distensie (dilatarea vaselor prin creşterea razei de secţiune ca urmare a creşterii întoarcerii venoase sau ca urmare a creşterii presiunii în AS) şi recrutare (creşte numărul de capilare funcţionale ca urmare a creşterii presiunii sau debitului sangvin, ex. în efortul fizic).
• presiunea de perfuzie a lobilor pulmonari variază în raport cu localizarea faţă de cord:
  • presiunea medie în artera pulmonară este de 15 cm col H₂O
  • baza plămânilor (situată la 15 cm sub nivelul cordului) va fi irigată cu presiunea dezvoltată de VD + presiunea dată de înălţimea unei coloane hidrostatice de 15 cm = 15 + 15 = 30 cm col H₂O
  • apexul plămânilor (situat la 8 cm deasupra nivelului cordului) va fi irigat cu 15-8 = 7 cm col H₂O.
• vasele extraparechimatoase se află sub influenţa variaţiilor presionale pleurale: în inspir, când presiunea intrapleurală scade, presiunea transmurală (între artera pulmonară şi pleură) acţionează ca presiune de distensie şi creşte fluxul sangvin pulmonar. În expir, fluxul sangvin este limitat de presiunea pleurală pozitivă.
• vasele intraparenchimatoase = capilare pulmonare, se află şi ele sub influenţa fazelor respiraţiei (în inspir presiunea alveolară pozitivă devine presiune de compresie asupra capilarelor pulmonare şi limitează fluxul sangvin capilar, în expir fluxul este eliberat)
• Zonele J.B. West pulmonare descriu relaţia dintre presiunea alveolară, presiunea în capătul arterial şi în capătul venular al capilarului pulmonar.
  • zona West (1), presiunea alveolară > presiunea în capătul arterial: fluxul este nul
  • zona West (2), presiunea în capătul arterial > presiunea alveolară > presiunea în capătul venular: fluxul este intermitent în raport cu fazele respiraţiei şi fazele ciclului cardiac – în inspir sau diastolă presiunea la capătul arterial este prea mică şi fluxul este limitat, în expir sau sistolă presiunea la capătul arterial depăşeşte presiunea alveolară şi fluxul este eliberat.
  • zona West (3), presiunea în capătul arterial > presiunea în capătul venular > presiunea alveolară: flux continuu.
  • Zona West (2) se regăseşte la apexul plămânilor, în rest avem zona West (3). Zone West (3) nu se regăsesc în mod normal.

Reglarea circulaţiei pulmonare:

• pasivă, prin fenomene de distensie şi recrutare capilară
• activă
  • nervos: prin intervenţia SNVS sau
  • umoral: substanţe vasoconstrictoare (TXA₂, AG II, endotelina, LT, PGE, serotonina, histamina), vasodilatatoare (PC, NO, Ach)
  • hipoxia este stimulul principal care determină vasoconstricţie (în afecţiunile pulmonare cronice care determină insuficienţă respiratorie hipoxică apare hipertensiune pulmonară prin vasoconstricţie persistentă) – acest reflex arterioloconstrictor este important deoarece în cazul unei obstrucţii bronşice cu hipoventilaţie, raport V/Q scăzut şi hipoxie, vasoconstricţia locală limitează contaminarea cu sânge insuficient oxigenat.
• schimburile capilar – intestiţiu sunt profiltrare conform presiunilor Starling: presiune hidrostatică capilară = 7 mmHg (profiltrantă), presiune hidrostatică interstiţială = – 8 mmHg (profiltrantă), presiune coloid osmotică interstiţială = 14 mmHg (profiltrantă), presiune coloid osmotică capilară = 28 mmHg (antifiltrantă); presiunea netă = 29 mmHg profiltrare – 28 mmHg antifiltrare = +1 mmHg profiltrare

Circulaţia nutritivă (arterele bronşice)

• arterele bronşice sunt ramuri ale aortei, şi sunt două pentru plămânul stâng şi una pentru plămânul drept
• arterele bronşice sunt localizate posterior de bronhia principală
• se face în regim de presiuni mari
• reprezintă circa 1% din debitul VS

Circulaţia cerebrală (15% din debitul cardiac)

Circulaţia arterială pulmonară este asigurată de ramuri ale arterelor carotide şi vertebrale, care formează poligonul Willis, iar drenajul venos se face în VJE. Capilarele de la nivel cerebral sunt capilare impermeabile, continue şi formează bariera hematoencefalică. Bariera este permeabilă doar pentru gazele sangvine, pentru glucoză şi pentru medicamentele liposolubile. În procese inflamatorii sunt alterate structura şi permeabilitatea barierei.

Datorită inextensibilităţii cutiei craniene, fluxul sangvin cerebral împreună cu LCR trebuie să fie relativ constante. Orice creştere a fluxului arterial trebuie să fie urmată de un drenaj venos adecvat. Ţesutul nervos este şi cel mai sensibil la hipoxie. Consumul de oxigen reprezintă 20% din consumul total de O₂/minut iar cel de glucoză 25% din consumul total.

LCR este produs la nivelul plexurilor coroide ale ventriculilor laterali III şi IV. El se găseşte la nivelul ventriculilor cerebrali şi în spaţiul subarhnoidian, de unde este reabsorbit la nivelul sinusurilor venoase ale durei mater.

Fluxul sangvin cerebral este dependent de metabolismul neuronal. Creşterea metabolismului neuronal duce la acumularea de metaboliţi (H, K, adenozină), extracţie crescută de O₂, efectul fiind creşterea fluxului cerebral.

Reglarea fluxului sangvin cerebral:

• reglarea miogenă: constă în modificarea tonusului musculaturii netede vasculare în funcţie de gradul de întindere al fibrelor musculare dat de presiunea arterială; în cazul unei presiuni ridicate, se face vasoconstricţie pentru menţinerea constantă a fluxului şi invers, în cazul unei presiuni scăzute, se face vasodilataţie pentru menţinerea fluxului. Circulaţia cerebrală se poate adapta la presiuni arteriale între 60-180 mmHg: sub 60 mmHg apare sincopa, iar peste 180 mmHg apare edemul cerebral.
• reglarea principală este însă cea metabolică, presiunea parţială a CO₂ fiind cel mai important factor reglator.
  • creşterea presiunii parţiale a CO₂ determină vasodilataţie locală şi creşterea fluxului sangvin cerebral
  • scăderea presiunii parţiale a CO₂ determină vasoconstricţie locală şi scăderea fluxului sangvin cerebral
  • alţi factori metabolici reglatori sunt adenozina, K şi H.

• reglarea nervoasă: vasele cerebrale sunt bogat inervate simpatic prin fibre din ganglionii simpatici cervicali (plex nervos periarterial) dar influenţa adrenergică este mică în raport cu influenţa mecanismelor metabolice de reglare

Circulaţia coronariană (5% din debitul cardiac)

Circulaţia coronariană este asigurată de cele 2 artere coronare, cu originea în sinusurile aortice drept şi stâng. Activitatea contractilă miocardică limitează perfuzia coronarelor în timpul sistolei prin compresia arterelor de către cavităţile inimii. De aceea, irigarea miocardului se face în principal în diastolă. Scurtarea diastolei (prin tahicardie, aritmii) sau aportul insuficient de de oxigen poate duce la suferinţe ale miocardului (ischemie, apoi necroză). Coeficientul de extracţie al oxigenului în miocard este mare (70%).

Circulaţia coronariană este considerată a fi una de tip terminal, cu puţine anastomoze. De aceea obstrucţia coronarelor (prin trombus, fisură pe o placă de aterom, spasm coronarian) are un impact extrem de sever asupra miocardului. După 30 secunde de anoxie miocardiocitele încetează glicoliza aerobă şi îşi încetează activitatea. După 30 minute de hipoxie severă/anoxie se produce necroza miocardiocitelor. Reflexul Bezold-Jarisch apare în cazul obstrucţiei complete a coronarelor şi constă în declanşarea, prin stimulare vagală, a scăderii presiunii arteriale sistemice şi bradicardiei.

Reglarea circulaţiei coronariene:

• mecanism nervos: simpaticul declanşează vasoconstricţie pe arterele coronare mari (subepicardice) prin receptori α şi vasodilataţie pe arterele coronare mici prin receptori β2; de asemenea, stimularea simpatică creşte activitatea cordului (prin receptori β₁), creşte astfel consumul de oxigen şi declanşează indirect vasodilataţie coronariană; acţiunea vasodilatatoare a parasimpaticului (deşi bogat distribuit la vasele coronare) este minimă.
• mecanism metabolic, principal: scăderea fluxului sangvin coronarian sau intensificarea metabolismului aerob duce la acumularea locală de metaboliţi (creşte sinteza de adenozină – în lipsa oxigenului AMP este scindat sub acţiunea 5’ – nucleotidazei în adenozină şi fosfor anorganic, creşte concentraţia H, K (creşte eliberarea de K ca urmare a hipoxiei), creşte presiunea parţială a CO₂) şi scăderea disponibilului de oxigen, ceea ce duce la vasodilataţie locală.
• mecanism umoral: substanţe vasoconstrictoare (TXA₂, endotelina, catecolamine, angiotensina II – cel mai puternic vasoconstrictor, serotonina) şi vasodilatatoare (PGI₂ = PC, NO = ERDF, BK)

Circulaţia cutanată (5-10% din debitul cardiac)

Este asigurată de vase cutanate, superficiale, al căror rol principal este, pe lângă cel de aport sangvin, de reglare a termogenezei. Pe lângă artere, arteriole – capilare – vene şi venule, la nivel cutanat există numeroase şunturi arteriovenoase care sunt deschise sau închise în funcţie de necesitatea organismului de a conserva sau a disipa căldură. Plexul venos subpapilar constituie sediu pentru sângele de depozit, putând înmagazina circa 1,5l sânge. Extracţia oxigenului în capilarele cutanate este mică.

Fluxul sangvin cutanat este reglat prin intermediul sistemului nervos vegetativ – simpatic (inervaţie adrenergică bogată – receptori α), circulaţia cutantată fiind lipsită de inervaţie parasimpatică. În cazul expunerii la cald, se face vasodilataţie locală pentru termoliză, iar fluxul sangvin cutanat creşte de circa 30 ori. În cazul expunerii la frig, se face vasoconstricţie pentru limitarea pierderii de căldură, fluxul sangvin cutanat scăzând de până la 10 ori.

Reglarea fluxului cutanat la cald:

• creşterea temperaturii reprezintă un trigger pentru declanşarea centrilor hipotalamici anteriori responsabili cu termoreglarea, astfel încât activarea acestora duce la:
  • inhibiţia sistemului nervos vegetativ simpatic (cu vasodilataţie consecutivă)
  • stimularea sistemului nervos vegetativ parasimpatic cu creşterea secreţiei sudorale şi eliberarea de kalicreină (kalicreina acţionează asupra kininogenului cu greutate moleculară mare şi se formează bradikinina – care întreţine vasodilataţia locală)
• se deschid şunturile arteriovenoase
• consecutiv vasodilataţiei creşte termoliza prin schimb de căldură cu mediul

Reglarea fluxului cutanat la rece:

• este stimulat sistemul nervos vegetativ simpatic şi se produce vasoconstricţie cutanată prin intermediul receptorilor alfa (vasoconstricţia se face în special la nivelul extremităţilor – palme, plante – deoarece prezintă o inervaţie foarte bogată.)
• se închid şunturile arteriovenoase

Circulaţia musculară (15-20% din debitul cardiac)

Intensitatea fluxului sangvin muscular depinde de gradul de contractilitate al musculaturii. În repaus doar 20% din capilarele musculare sunt deschise. În efort, prin activarea simpatică, creşte consumul de oxigen muscular, se deschid mai multe capilare şi prin metaboliţii eliberaţi local (cu efect vasodilatator) fluxul sangvin poate creşte de 15-25 ori.

Vascularizaţia musculaturii striate este bogată în receptori β2 adrenergici şi colinergici, prin care se face vasodilataţie. Musculatura netedă prezintă o densitate capilară mai mică faţă de musculatura striată.

Mecanismul reglării fluxului sangvin muscular:

• reglare nervoasă – controlează fluxul în repaus: sistemul nervos simpatic detemină vasodilataţie prin intermediul receptorilor β2 şi vasoconstricţie prin receptorii α; tonusul simpatic este influenţat de presiunea sangvină, şi se autoreglează prin intermediul baroreceptorilor arteriali (când presiunea creşte se face vasodilataţie pentru a scădea presiunea arterială); SNVS are rol în reglarea fluxului sangvin muscular şi în timpul efortului fizic, prin mobilizarea sângelui de rezervă şi creşterea debitului cardiac.
• reglare umorală – controlează fluxul în timpul efortului fizic: metaboliţii locali (H, adenozină, acid lactic) produşi în urma creşterii activităţii fibrelor musculare au efect vasodilatator

Circulaţia renală (25% din debitul cardiac)

Circulaţia arterială: artera renală (ramură din aorta abdominală), înainte de a pătrunde în rinichi, se divide în 4-5 ramuri segmentare (4 prepielice şi 1 retropielică). Arterele interlobare merg printre piramidele Malpighi. Ajunse la baza piramidelor, la joncţiunea dintre corticală şi medulară, din acestea vor lua naştere în unghi drept, arterele arcuate. Din arterele arcuate pornesc ramuri transversale = arterele interlobulare. Arterele interlobulare dau naştere arteriolelor aferente care se capilarizează la nivelul glomerulului, se continuă cu arteriolele eferente şi se recapilarizează în capilare peritubulare (vasa recta). Urmează venele interlobulare, venele arcuate, venele interlobare şi vena renală.

Circulaţia renală formează un sistem port arterial. Debitul renal este de 1,25 l sânge/minut şi este distribuit 90% în corticală şi 10% în medulară – 9% medulara externă şi 1% în medulara internă (la nivelul vasa recta se află anomalia osmotică a mecularei, p osm=1200-1400 mosm/l: fluxul sangvin redus „nu spală” activitatea osmotică la acest nivel).

Reglarea circulaţiei renale:

Autoreglarea circulaţiei renale – reprezintă proprietatea rinichiului de a menţine constante fluxul sangvin renal şi filtrarea glomerulară în condiţiile unei variaţii ale TA între 80-180 mmHg. Autoreglarea se face prin mai multe mecanisme:

• teoria miogenă: celulele musculare netede îşi cresc tonusul în momentul creşterii TA, se face vasoconstricţie şi se menţine astfel fluxul plasmatic constant
• teoria maculei densa – scăderea presiunii arteriale are 2 efecte:

1. scade presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare => scade RFG => scade NaCl la nivelul maculei densa =>

• se produce vasodilataţie a arteriolei aferente
• creşte eliberarea de renină =>creşte sinteza de AG II => creşte rezistenţa arteriolei eferente
• vasodilataţia arteriolei aferente şi creşterea rezistenţei arteriolei eferente determină creşterea presiunii hidrostatice în capilarul glomerular şi menţinerea filtrării glomerulare

2. creşte fracţia de filtrare => creşte reabsorbţia NaCl la nivelul TCP => scade concentraţia de NaCl la nivelul maculei densa, cu aceleaşi efecte

Circulaţia hepatică (20% din debitul cardiac)

Circulaţia hepatică, este, asemenea plămânului, dublă: una funcţională  - dată de vena portă (VP) şi una nutritivă – artera hepatică.

Vena portă se formează posterior de pancreas prin unirea VMS cu trunchiul splenomezaraic (splenomezenteric) = vena lienală + VMI. Artera hepatică este ramură din trunchiul celiac. VP şi artera hepatică, alături de calea biliară principală, formează pediculul hepatic. După ce pătrund prin hil, cele 2 elemente vasculare se divid în ramuri din ce în ce mai mici până la nivelul spaţiilor porte. Aceste ramificaţii se capilarizează, dând naştere capilarelor sinusoide. Acestea drenează în venele centrolobulare care la rândul lor vor forma venele suprahepatice ce se varsă în VCI.

Circulaţia portală se face în regim presional mic, iar cea din artera hepatică se face în regim presional mare (aparţinând circulaţiei sistemice). Fiind în raport strâns cu cordoanele hepatocitare, alterarea arhitecturii hepatice normale (ex., în ciroza hepatică) poate duce la modificări majore ale fluxului sangvin intrahepatic (hipertensiune portală).

Vena portă aduce circa 70% din sângele hepatic, iar artera hepatică circa 30%. Reglarea circulaţiei hepatice se face în condiţiile scăderii fluxului sangvin portal, impactul asupra perfuziei hepatice fiind mai mare. Astfel, în cazul unui flux redus în VP, compensator creşte fluxul în artera hepatică.

Ficatul reprezintă un sediu pentru sângele de depozit, ce poate fi mobilizat în caz de efort fizic sau hemoragii.