1. EXTRASISTOLIA ATRIAL? (ESA)
> presupune apari?ia izolat?, cure pe fondul ritmului sinusal, advice a unor desc?rc?ri ectopice cu punct de plecare într-un alt focar decât NSA sau NAV. Stimulul ectopic este precoce (intervalul preextrasistolic PP’ < PP al ritmului de baz?) ?i în cazul mai multor ESA cu aceea?i origine (monomorfe), cuplajul este fix (durata PP’ este constant?).
> etiologie: poate apare pe cord normal (oboseală, fumat, alcool, cafea, postprandial, stress, emoţii), pe cord patologic (IMA, BCI, IC, valvulopatii – în special cele mitrale) sau în legătură cu administrarea unor medicamente (intoxicaţie digitalică, teofilină, efedrină, izoproterenol).
> clinic: este frecvent asimptomatică dar se poate manifesta sub formă de palpitaţii, anxietate, ameţeli. Auscultator ESA se percepe ca o bătaie prematură, cu zgomote nededublate.
> criterii de diagnostic EKG: undă P’ cu morfologie diferită de cea a unei P sinusale (P’ cu originea în AD este negativă în V1-V4, cea cu originea în AS este negativă în V5, V6, aVL, iar cea cu originea în porţiunea inferioară a atriilor este negativă în DII, DIII, aVF), P’ precede QRS, P’R în limite normale, QRS îngust (poate fi larg în caz de conducere aberantă, când ESA survine foarte precoce), frecvent cu aspect de BRD (ramura dreaptă a faciculului His are o perioadă refractară mai lungă decât a celei stângi). Pauza postextrasistolică poate fi: decalantă (P’P=PP, focarul ectopic este în vecinătatea NSA, pe care-l descarcă imediat), subcompensatorie (P’P>PP, dar PP’+P’P<2PP), rareori compensatorie (PP’+P’P=2PP, focarul ectopic este distal de NSA, impulsul generat de pacemakerul fiziologic fiind blocat) sau interpolată (P’P+PP’=PP).
> ESA pot apărea izolate, bigeminate (1 sistolă sinusală – 1 ESA), trigeminate (2 sistole sinusale – 1 ESA), cvadrigeminate (2 sistole sinusale – 1 ESA), cuplate (dublete: 1 sistolă sinusală – 2 ESA, triplete: 1 sistolă sinusală – 3 ESA). În funcţie de origine, ESA pot fi monomorfe (stimulii provin dintr-un singur focar ectopic), dimorfe (2 focare ectopice) sau polimorfe (mai multe focare ectopice).
2. TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE (TPSV)
> include tahicardiile cu origine în etajul supraventricular (în afara NS şi deasupra diviziunii fasciculului His), care survin în accese cu debut şi sfârşit brusc, cu frecvenţă între 150-250/min, QRS îngust şi regulat. TPSV cu origine atrială au P anterograd, ce precede complexul QRS, iar cele joncţionale au P retrograd, care poate precede, se poate suprapune sau poate urma complexului QRS.
> mecanismul de producere poate fi un focar ectopic cu automatism anormal (TP atrială ectopică), sau un circuit de reintrare – când există 2 căi de conducere, cu caracteristici electrofiziologice diferite, creându-se astfel condiţiile realizării unui circuit de reintrare (TP joncţională reintrantă – Bouveret, TP în sindroamele de preexcitaţie).
> etiologie: consum de alcool, tutun, cafea, unele medicamente (metilxantine – teofilină, aminofilină, β2-simpatomimetice folosite în tratamentul astmului bronşic), diselectrolitemii (hipo- sau hiperK), hipertiroidism, afecţiuni cardiace (valculopatii, miocardite, IMA, BCI, IC), sindroame de preexcitaţie, afecţiuni pulmonare (BPOC, astm bronşic, FPI, SDRA, insuficienţa respiratorie).
> clinic: pacienţii pot fi asimptomatici sau pot avea accese de palpitaţii cu ritm rapid, regulat, care debutează şi se sfârşesc brusc. Adesea la terminarea accesului de TPSV apare o criză poliurică (ca urmare a hipersecreţiei de FAN). Pot apărea şi semne şi simptome legate de decompensarea afecţiunii de bază sau de scăderea debitului cardiac. Pacienţii sunt adesea anxioşi în timpul unui acces de TPSV. Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular ne arată zgomote cardiace ritmice, regulate, tahicardice, puls periferic rapid, filiform.
i) TP atrială ectopică:
> criterii de diagnostic EKG: acces de cel puţin 3 ESA succesive cu unde P’ monomorfe, dar diferite ca morfologie de P sinusal, uneori sunt vizibile, alteori sunt ascunse în unda T premergătoare, frecvenţa cardiacă este 150-220 (250)/min, intervalul P’R este constant şi cu durată în limite normale, QRS îngust. Ritmul este regulat şi neinfluenţat de efort, poziţie sau respiraţie.
> TP atrială ectopică poate asocia tulburări de conducere (BRD, BRS, BAV), ca urmare a ritmului prea rapid.
> Mecanismul ectopic este susţinut de încălzirea (warm-up) pacemaker-ului prin accelerarea progresivă a ritmului la debutul accesului şi răcirea sa la finalul accesului. La compresia sinocarotidiană, apar unde P’ în serie (fără complexe QRS) prin creşterea gradului de bloc AV, dar aritmia nu se opreşte.
ii) TP joncţională reintrantă (Bouveret):
> este forma cea mai frecventă de TPSV.
> mecanismul de apariţie este existenţa unui circuit de reintrare la nivelul joncţiunii AV, care are 2 căi de conducere, dispuse longitudinal: calea α (slow) care conduce încet, dar are o perioadă refractară scurtă şi calea β (fast) care conduce repede, dar are perioadă refractară lungă; în timpul ritmului sinusal, conducerea se face pe calea rapidă. Reintrarea nodală AV este iniţiată de o ESA care găseşte calea nodală rapidă în perioada refractară şi e transmisă la ventriculi pe calea lentă; de aici impulsul se întoarce la atrii pe calea rapidă, care a ieşit din perioada refractară şi ciclul se reia (circuit “slow-fast”). Rareori, circuitul este invers („fast-slow”), fiind iniţiat de o ESV (unda P’ clar vizibilă, după QRS, RP’>P’R).
> criterii de diagnostic EKG: debut şi sfârşit brusc (fără fenomene de „încălzire” sau „răcire”), P’ iniţial este o ESA care iniţiază procesul de reintrare şi diferă ca morfologie de undele P’ următoare (care au caracter retrograd – negative în derivaţiile inferioare, pot preceda, se pot suprapune sau pot urma complexului QRS). Dacă procesul de reintrare e iniţiat de o ESV, unda P’ negativă urmează complexului QRS şi RP’>P’R. Undele P’ ale accesului pot fi ascunse în complexul QRS sau unda T premergătoare, P’R < 0,12 sec (primul P’R este alungit). Nu apare bloc AV.
> La compresia sinocarotidiană sau alte manevre vagale accesul se poate opri şi nu apar unde P’ în serie.
iii) Tahicardia atrială multifocală, haotică (TAM):
> este o tahicardie paroxistică cu origine în mai multe focare ectopice atriale, care se descarcă neregulat; apare în special în boli pulmonare cronice cu insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar.
> criterii de diagnostic EKG (este corespondentul centrului atrial migrator, dar cu frecvenţă peste 100/min): există cel puţin 3 tipuri diferite de unde P ectopice (fără caractere de P sinusal sau P nodal) cu frecvenţă>100/min, ritmul este neregulat, între undele P există linie izoelectrică, există frecvent unde P blocate, intervalele PQ sunt variabile, frecvenţa ventriculară este mai mică decât cea atrială (datorită undelor P blocate).
iv) Fibrilaţia atrială (FiA)
> este o tahiaritmie supraventriculară frecvent întâlnită în patologia cardiovasculară, caracterizată prin activitate atrială complet dezorganizată, foarte rapidă, cu o transmitere AV neregulată, care la rândul ei determină o activitate ventriculară neregulată.
> mecanismul de apariţie a FiA este fie existenţa unor focare ectopice multiple, fie dezorganizarea progresivă a unei tahicardii supraventriculare (prin afectarea conductibilităţii şi excitabilităţii fibrelor miocardice). Mecanismul de întreţinere constă în formarea unor microcircuite de reintrare, care dau o frecvenţă a activării atriale cuprinsă între 400-600/min. Stimularea haotică atrială duce la o contracţie vermiculară, ineficientă a pereţilor atriali, astfel că funcţia mecanică a atriilor este pierdută. Pierderea contracţiei atriale are 2 consecinţe: pe de o parte, apare stază în compartimenul atrial cu riscul formării de trombi intracardiaci, şi pe de altă parte, este pierdută contribuţia de 20-30% a sistolei atriale în umplerea ventriculară.
> clasificarea FiA: după vechime, poate fi paroxistică (debut în urmă cu mai puţin de 7 zile, frecvent în urmă cu 24 ore, revenirea la ritm sinusal este spontană), persistentă (debut în urmă cu mai mult de 7 zile, revenirea la ritm sinusal necesită conversie chimică sau electrică) sau permanentă (debut în urmă cu mai mult de 1 an, şansele de conversie sunt minime). În funcţie de gradul de bloc AV, FiA poate fi cu ritm ventricular lent (RVL) sau cu ritm ventricular rapid (RVR). Atunci când pacientul a avut mai multe episoade (cel puţin două), diagnosticul este de FiA paroxistică/persistentă recurentă. Incidenţa FiA paroxistică este crescută în perioada sărbătorilor, ca urmare a consumului crescut de alcool (holiday heart syndrome).
> etiologie: idiopatică (lone atrial fibrillation), anomalii electrofiziologice (automatism crescut, anomalii de conducere care favorizează formarea circuitelor de reintrare, existenţa unor focare ectopice în jurul orificiilor venelor pulmonare), consumul de toxice (alcool, cafea, tutun), afecţiuni cardiace (valvulopatii mitrale sau tricuspidiene care duc la supraîncărcare atrială, cardiomiopatii, hipertensiune arterială sistemică sau pulmonară, boală cardiacă ischemică, pericardită, miocardităm amiloidoză, fibroză endomiocardică, tumori intraatriale, cardiopatii congenitale, sindroame de preexcitaţie), afecţiuni pulmonare (BPOC, pneumonii, astm bronşic), afecţiuni neurologice (hemoragie subarahnoidiană, AVC), afecţiuni tiroidiene (hipertiroidism, feocromocitom), postoperator (chirurgie cardiacă, toracică, digestivă superioară), modificări ale tonusului vegetativ (creşterea tonsului vagal postprandial sau în timpul nopţii: când pe fondul bradicardiei sinusale pot apărea ESA care să iniţieze FiA, sau creşterea tonusului simpatic: efort, emoţii, consumul de toxice).
> clinic: poate fi asimptomatică sau poate da palpitaţii, fatigabilitate, ameţeli (+ alte semne şi simptome secundare scăderii debitului cardiac). Uneori singurele manifestări ale FiA sunt complicaţiile tromboembolice: embolii cerebrale (AVC), embolii coronariene (IMA), embolii periferice (ischemie acută de membre inferioare, infarcte viscerale: intestinal, renal, splenic). Instalarea FiA poate agrava o boală cardiacă preexistentă: prin frecvenţa ventriculară rapidă (FiA cu RVR), prin scăderea debitului cardiac şi implicit a celui coronarian (cu apariţia consecutivă a ischmiei miocardice) şi prin neregularitatea ritmului. La examenul obiectiv al aparatului cardiovascular se decelează ritm complet neregulat, zgomote cardiace inechidistante şi inechipotente şi semne ale bolii de bază (sufluri cardiace, galop, deplasarea şocului apexian).
> criterii de diagnostic EKG: absenţa undelor P şi înlocuirea lor cu undele f de fibrilaţie (înguste, neregulate ca formă şi succesiune, cu frecvenţă între 400-600/min), ritm ventriculare neregulat, QRS îngust (larg atunci când există şi tulburări de conducere intraventriculare), modificări de fază terminală în cadrul bolii de bază (BCI, HVS).
v) Flutterul atrial
> este o tahiaritmie supraventriculară, caracterizată printr-o activitate atrială regulată, cu frecvenţa de 250-350/min, cu ritm ventricular regulat sau neregulat, în funcţie de gradul şi variabilitatea blocului AV asociat. Mecanismul de producere este reprezentat de formarea unui circuit de reintrare în miocardul atrial cuprins între VCI şi orificiul tricuspidian, circuit care este iniţiat de o ESA.
> etiologie: stress, emoţii, consum excesiv de cafea, alcool sau tutun, boli cardiace (BCI, IMA, valvulopatii, cardiopatii congenitale, chirurgie cardiacă, intoxicaţie digitalică), hipertiroidism.
> la compresia sinocarotidiană sau alte manevre vagale (compresia globilor oculari) se constată creşterea gradului de bloc cu scăderea ritmului ventricular. La întreruperea manevrei modificările dispar şi se reia frecvenţa iniţială.
> criterii de diagnostic EKG: absenţa undelor P şi înlocuirea lor cu undele F de flutter (largi, regulate, fără linie izoelectrică între ele – aspect de „dinţi de fierăstrău”, frecvenţă 250-350/min), BAV funcţional (de obicei 2:1, dar poate fi şi 3:1 sau 4:1), QRS îngust (larg atunci când există şi un bloc de ramură sau un WPW), ritm ventricular regulat (dacă blocul este fix) sau neregulat (dacă blocul este variabil).
vi) Tahicardii paroxistice în sindroamele de preexcitaţie
> Preexcitaţia ventriculară caracterizează situaţia în care activarea miocardului ventriculare se face pe calea unor fascicule accesorii de conducere, care şuntează calea normală nodo-hisiană. Căile accesorii implicate în preexcitaţia ventriculară sunt: fasciculul Kent (conectează atriile direct cu ventriculii, scurtcircuitând astfel conducerea prin NAV şi fasciculul His), fibrele James (leagă atriile de porţiunea inferioară a NAV) şi fibrele Mahaim (hissio-ventriculare).
> Sindromul Wolff – Parkinson – White (WPW, preexcitaţia ventriculară prin fascicul Kent): este forma cea mai frecventă de preexcitaţie ventriculară. De obicei apare pe cord sănătos şi e descoperit la un EKG de rutină. Se asociează cu aritmii supraventriculare, care sunt prost tolerate (nu mai apare bloc AV astfel încât conducerea este 1:1 şi frecvenţa ventriculară este foarte mare) – sincopă, moarte subită (prin degenerare în FV). În ritm sinusal, ventriculii sunt parţial activaţi pe calea fasciculului Kent (cu apariţia undei delta) iar restul miocardului se activează pe calea normală a joncţiunii AV. Criteriile de diagnostic EKG sunt: undă P sinusală, interval PR scurt (<0,12 sec), complexe QRS largi (> 0,12 sec) – cu o pantă ascendentă, îngroşată, la început (unda delta, 0,04-0,06 sec), modificări secundare de fază terminală, în opoziţie faţă de QRS. Pot apărea aritmii de tipul tahicardie AV reintrantă, FiA, FlA, FV. Tahicardia prin reintrare AV apare la aproximativ jumătate din pacienţii cu sindrom WPW şi este în majoritatea cazurilor ortodromică (ansa aferentă a circuitului de reintrare este joncţiunea AV, iar cea eferentă este fasciculul Kent, pe care stimulul îl parcurge retrograd) – aspectul EKG în acest caz este de tahicardie cu complexe înguste, fără unde delta („WPW ascuns”). Complexele QRS sunt largi atunci când se asociază un bloc de ramură sau dacă tahicardia este antidromică (ansa aferentă este fasciculul Kent, pe care stimulul îl parcurge anterograd, iar cea eferentă este calea nodală).
> Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL, preexcitaţia ventriculară prin fibre James): PR scurt, QRS normale (fără undă delta), accese de TPSV.
> Preexcitaţia ventriculară prin fibre Mahaim (hissio-ventriculare): PR normal, QRS cu undă delta.
vii) Extrasostolia joncţională (nodală)
> presupune apariţia unor descărcări ectopice cu punct de plecare într-un focar din joncţiunea AV
> etiologie: IMA, BCI, supraîncărcare atrială (valvulopatii mitrale, cord pulmonar cronic), hipotermie, medicamente (intoxicaţie digitalică, teofilină, simpatomimetice).
> clasificare (după originea focarului ectopic): ESJ superioare (PR<0,12sec, P joncţional precede QRS, care este de aspect normal), ESJ medii (P joncţional inclus în complexul QRS), ESJ inferioare (P joncţional urmează după complexul QRS, RP<0,20 sec).
> criterii de diagnostic EKG: P negativ în DII, DIII, aVF şi pozitiv în DI şi aVR (P joncţional, condus retrograd), în funcţie de localizare P-ul poate precede, se suprapune sau succede QRS, stimulul descărcat este precoce (PP’<PP), cuplajul este fix (PP’constant), pauza postextrasistolică nu este compensatorie, QRS normal.
viii) Scăparea joncţională
> reprezintă activarea ventriculară determinată de un stimul cu origine în joncţiunea AV, apărută pe fondul unei disfuncţionalităţi a NSA sau a unei tulburări de conducere AV
> deosebirea faţă de ESJ constă în faptul că apare tardiv faţă de ritmul sinsal de bază (ESJ apare precoce)
ix) Ritm joncţional de scăpare
> constă în preluarea funcţiei de pacemaker de către un focar din joncţiunea AV în cazul unei afectări permanante a NSA sau a sistemului de conducere AV (boala de nod sinusal sau sindromul de sinus bolnav, bloc sino-atrial, BAV grad III). Frecvenţa descărcării stimulilor depinde de localizarea focarului joncţional (30-60/min). O frecvenţă mai mare de 60/min indică o tahicardie joncţională (60-150/min).
Comments