Anemia la copil

Anemia este definita ca o scadere a concentratiei de hemoglobina, a numarului de hematii sau a hematocritului sub valorile normale corespunzatoare vârstei. Uzual, se considera o anemie la o valoare a hemogobinei sub 11 g/dl, desi exista variatii importante ale limitele normalului în functie de vârsta (spre exemplu o Hb de 14 g/dl la un nou-nascut e considerata anemie).

Sindromul anemic se manifesta prin paloare (cutaneomucoasa, observata în special subunghial si la nivelul lobului urechii), oboseala, ameteli, dificultati în respiratie, supt dificil sau inapetenta la copilul mai mare, rezultate scolare precare, tulburari de concentrare, tahicardie cu sufluri sistolice functionale, iritabilitate/somnolenta, tulburari de crestere staturo-ponderala.

Principalele cauze ale anemiei la copil sunt: deficitul de fier (anemia feripriva), infectiile (anemii intrainfectioase), pierderi de sânge, deficitul de vitamina B12, hemoliza (anemii hemolitice). De departe cea mai freventa cauza de anemie la copil este deficitul de fier (alimentatie inadecvata, lipsa suplimentarii în perioadele de crestere accelerata, malabsorbtie). Cea de-a doua cea mai frecventa cauza de anemie sunt infectiile, fiind cunoscut faptul ca anumite bacterii consuma fierul (siderofage).

CLASIFICARE

1. Anemii hipocrome, microcitare (frotiul periferic releva hematii mici, decolorate, iar hemograma arata CHEM<33% si VEM<85 fl).

i) Deficit de sinteza a hemului: carenta martiala (deficit nutritional, boli cronice inflamatorii, lipsa suplimentarii în perioadele de crestere staturoponderala rapida, tulburari de absorbtie)

ii) Anemii sideroblastice: ereditare (piridoxinice), dobândite (toxic-medicamentoase, asociata bolilor inflamatorii sau neoplazice), idiopatice.

iii) Deficit în sinteza globinei: cantitativ (sindoame talasemice), calitativ (hemoglobinoze).

2. Anemii macrocitare (frotiul periferic evidentiaza prezenta megaloblastilor, iar hemograma arata VEM peste 85-100 fl): cu megaloblastoza medulara - deficit de vitamina B12 sau acid folic, fara megaloblastoza medulara - anemia Fanconi, aplazii medulare, sindromul Blackfan-Diamond, sindroame mielodisplazice, mixedem, hepatopatii cronice.

3. Anemii normocrome, normocitare (frotiul evidentiaza hematii normale, iar indici eritrocitari - VEM, HEM, CHEM - sunt normali) - în functie de prezenta sau absenta reticulocitozei (peste 1.5-2.0%) sunt:

i) anemii regenerative: anemii posthemoragice, anemii hemolitice corpusculare (defecte de membrana eritrocitara - sferocitoza, acantocitoza, stomatocitoza, eliptocitoza, hemoglobinuria paroxistica nocturna, defecte enzimatice - deficit de G6PD, hexokinaza sau piruvat kinaza, defecte ale sintezei hemoglobinei - hemoglobinopatii) sau extracorpusculare (microangiopatice, infectioase, toxice, prin hipersplenism).

ii) anemii aregenerative: insuficienta medulara (aplazii medulare dobândite - toxicmedicamentoase, postradioterapie, postinfectioase, sau congenitale - sindromul Blackfan-Diamond, anemia Fanconi), infiltrarea (sufocarea) maduvei hematogene - tezaurismoze (boala Gaucher, Niemann-Pick), amiloidoza, granulomatoze, hemopatii maligne (leucemii, limfoame), mielofibroza, osteopetroza Albers-Schonberg, mucopolizaharidoze.

PATOGENIE

Hemoglobina este transportorul sangvin de oxigen: ea se încarca cu oxigen la nivelul capilarelor pulmonare si îl cedeaza apoi în periferie, în functie ne nevoile diferitelor organe. Consecinta scaderii numarului de hematii sau a hemoglobinei din sânge este scaderea transportului oxigenului catre tesuturi, astfel ca apare hipoxie tisulara. Compensator, cordul îsi creste frecventa cardiaca pentru a creste viteza de recirculare a hematiilor si hemoglobinei existente astfel încât acestea sa se reîncarce mai repede la nivel pulmonar (în conditii de repaus, o hematie încarca oxigenul în doar 1/3 din timpul pe care îl parcurge în capilarul pulmonar), si apare si o deviere la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei, pentru ca transportorul sa descarce mai usor oxigenul la tesuturi.

INVESTIGATII PARACLINICE

Principalele analize care se efectueaza la un copil cu sindrom anemic sunt:

• Hemograma cu frotiu periferic: hemoglobina (Hb), hematocritul (HT) si numarul hematiilor sunt scazute, indici eritrocitari normali sau modificati (VEM, CHEM, HEM), numar reticulocite crescut (în anemiile regenerative), modificari asociate ale liniei leucocitare si trombocitare (în infectii)
• Biochimie: sideremie, capacitatea totala de legare a fierului (CTLF), feritina serica (depozitele de fier sunt depletionate în anemia feripriva), dozare vitamina B12 si acid folic
• Alte teste: test Coombs (în anemiile hemolitice), punctie medulara, electroforeza hemoglobinei (se efectueaza pentru depistarea talasemiei doar dupa vârsta de 1 an, deoarece sugarul are un procent crescut de hemoglobina fetala si electroforeza nu este relevanta), dozare enzime eritrocitare.

TRATAMENT

Tratamentul anemiei trebuie initiat doar dupa stabilirea diagnosticului etiologic al acesteia. Cum cea mai frecventa cauza de anemie la copil este carenta martiala, tratamentul consta în suplimentarea cu fier (preparate sub forma de picaturi, sirop sau tablete). Totodata, se va optimiza si aportul alimentar al copilului, prin introducerea mai frecventa în dieta a produselor cu un continut crescut de fier (carne, peste, oua, legume de culoare verde închis, fructe, lapte). Gradul de absorbtie al fierului din alimentele ingerate este de 5-10%, fiind suficient pentru asigurarea aportului zilnic necesar de 1-1.5 mg. În conditii de anemie gradul de absorbtie poate creste pâna la 30-40%; întrucât absorbtia este favorizata de un pH gastric acid, se recomanda suplimentarea concomitenta si cu vitamina C. Trebuie avut în vedere ca absorbtia fierului este scazuta din preparatele vegetale datorita continutului în fitati si oxalati (comparativ cu cele din carne), în cazul pacientilor cu boala ulceroasa care iau tratament antisecretor/antiacid, precum si în cazul administrarii simultane a altor medicamente care cheleza fierul.

Valori hematologice normale la copil