Pentru a întelege cât mai bine echilibrul acido-bazic trebuie sa cunostem unele definitii si principii care stau la baza acestui proces fiziologic. Un acid este o substanta care cedeaza ioni de hidrogen (H+) si o baza este o substanta care accepta ioni de H+, and indiferent de polaritatea substantei.
Concentratia ionilor de hidrogen (H+) se exprima prin valoarea pH-ului (pH-ul plasmatic normal: 7,38 - 7,42, mai exact pH-ul de 7,38 corespunde la o concentratie a H de 42 nanomoli/l, respectiv pH-ul de 7,42 corespunde la o concentratie a H de 38 nanomoli/l).
În conditii fiziologice, pH-ul plasmatic sufera variatii relativ reduse datorita mecanismelor compensatoare ce îl controleaza. Acestea sunt:
1. Sistemele tampon
Functia unui sistem tampon este de a limita (prin interventie imediata) variatiile pH-ului plasmatic (aparute ca urmare a unei agresiuni asupra echilibrului acido-bazic), prin înlocuirea acizilor sau bazelor tari (agresoare) cu acizi sau baze slabe (au capacitate mai redusa de a modifica pH-ul).
În anumite conditii, sistemul tampon poate accepta un surplus de H sau poate ceda H (neutralizeaza o încarcatura acida sau bazica excesiva).Un exemplu este sistemul tampon al bicarbonatilor, activitate lui este asociata cu activitatea sistemului tampon al hemoglobinelor (mecanismul de membrana Hamburger). Componentele sistemului tampon al bicarbonatilor au o concentrtie plasmatica dependenta în mod direct de activitatea renala si pulmonara.
2. Activitatea ventilatorie (pulmonarã)
Activitatea pulmonara, ca mecanism compensator în tulburarile echilibrului acido-bazic, intervine (dupa o perioada de latenta de 1-2 ore) prin modificarea adaptativa a frecventei si amplitudinii mitcarilor respiratorii. Prin eliminarea unei cantitati crescute sau scazute de CO2, plamânul controleaza direct concentratia bicarbonatilor în sânge.
3. Activitatea renala
Activitatea renala intervine dupa o perioada de latenta mai mare (5-7 zile) si reprezinta singurul mecanism ce definitiveaza compensarea tulburarilor acido-bazice (compensarea începe în etapele anterioare, prin activitatea sistemelor tampon si activitatea ventilatorie).
Rinichiul elimina (sub forma de saruri produse sub actiunea sistemelor tampon) acizii sau bazele care au determinat dezechilibrul acido-bazic. Intervantia rinichiului are loc prin:
i) reabsorbtia tubulara a ionilor bicarbonat cuplata cu excretia H+
ii) excretia H+ sub forma aciditatii titrabile (fosfat monosodic) prin care se elimina zilnic 10-30 mEq H+/l
iii) excretia H+ sub forma de saruri amoniacale (în special NH4Cl) prin care se elimina zilnic 30-50 mEq H+/l
Rinichiul intervine în compensarea tuturor dezechilibrelor acido-bazice, în conditiile în care functia renala nu este afectata.
DEFINIREA ACIDOZEI METABOLICE
Este o stare patologica a organismului uman ce caracterizeaza o dereglare a echilibrului acido-bazic care poate fi provocata fie de o productie crescuta de acizi în organism fie de o pierdere de baze.
FIZIOPATOLOGIE
Dupa cum am mentionat, o cauza de acidoza metabolica o poate constitui acumularea de acizi tari nevolatili. Exemple de acizi tari: acidul lactic (acidozele lactice), corpi cetonici (acidocetozele) sau acizi rezultati în urma administrarii unor substante toxice sau medicamente. Acidul lacitc în exces induce stimularea centrilor respiratori, cu aparitia hiperventilatiei prin care se elimina cantitati crescute de CO2. Initial, hipocapnia (alacaloza respiratorie) normalizeaza pH-ull. Hipocapnia severa (sub 15 mmHg) afecteaza functia hepatica, cu scaderea gluconeogenezei.
Corpii cetonici eliberati în circulatie determina: activarea sistemelor tampon plasmatice cu consum de bicarbonat; activarea centrilor repiratori, cu hiperventilatie (respiratie Kussmaul cu miros de acetona) si hipocapnie; cresterea eliminarii H si a reabsorbtiei de bicarbonat la nivelul tubilor renali; activarea sistemelor tampon celulare, cu iesirea din celule a K (la schimb cu H care patrunde intracelular) si hiperpotasemie (efect nociv asupra activitatii cordului); secretie gastrica hiperacida, cu varsaturi, hemoragii digestive si deshidratare (excesul de H se elimina si pe cale digestiva).
Acidoza metabolica aparuta ca urmare a pierderilor de bicarbonat pe cale digestiva (în sindroamele diareice) are urmatoarele efecte: alcaloza respiratorie; pierderea digestiva de Na si apa determina hiperaldosteronism secundar , cu cresterea reabsorbtiei renale de Na si, secundar, de apa; în conditiile pierderilor digestive de bicarbonat , Na se reabsoarbe tubular cuplat cu Cl, cu aparitia hipercloremiei.
CLASIFICARE
> Tip 1 de acidoza metabolica (prin consum crecut de bicarbonat, în conditiile acumularii excesive de H): DZ, stari de soc, insuficienta respiratorie, insuficienta cardiaca, anemii severe, boli genetice, nefropatii tubulo-interstitiale, boli autimune (lupus eritematos sistemic), rinichi polichistic, insuficienta renala.
> Tip 2 de acidoza metabolica (prin pierderi de bicarbonat): diarei profuze (holera), fistule biliare, pancreatice sau intestinale aparute post-chirurgical, insuficienta renala cronica, hipoaldosteronism (boala Addison sau insuficienta corticosuprarenala).
SIMPTOME CLINICE
Sunt nespecifice: dispnee, greata (în special copiii), varsaturi, inapetenta, dureri abdominale, dureri osoase.
EXAMEN OBIECTIV
Repsiratie Kussmaul, la copii acidoza metabolica poate fi asociata cu rahitism sau stoparea cresterii. În caz de acidoza metabolica acuta: coma, hipotensiune. Semne nespecifice: xerostomie, urme de grataj pe piele, paloare, somnolenta, frecaturi pericardice, turgorul pielii redus, membrane mucoase uscate.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
> Dozarea electrolitilor din ser: o concentratie scazuta de bicarbonat asociata cu un pH mai mic de 7,40, confirma o acidoza metabolica.
> Dozarea activitatii plasmatice a reninei si a aldosteronului pentru a determina modificarile concentratiei de K ce survin în acidoza metabolica
> Radiografie abdominala
> CT sau ultasonografia renala poate depista o eventuala litiaza renala sau nefrocalcinoza.
TRATAMENT
Bicarbonat de sodiu, care se dozeaza în functie de determinarile pH-ului sangvin, concentratiei de bicarbonat si PaCO2.
COMPLICATII
Coma cetoacedoticã, aritmii (tahicardie ventricularã), complicatii neurologice, demineralizare osoasa.