Stenoza aortica reprezinta îngustarea orificiului aortic sub 2 cm² (normal suprafata orificiului aortic este de 2-5 cm²) ce duce la un obstacol în ejectia sângelui din ventriculul stâng în artera aorta.

Etiologie

• reumatismală
• congenitală (uni- sau bicuspidie aortică)
• degenerativă (ateroscleroză)
• colagenoze, amiloidoză cardiacă
• aterosclerotică (pacienţi cu hipercolesterolemie severă sau copii cu hiperlipoproteinemie tip II)
• alcaptonurie (black urine disease): boală genetică autosomal recesivă ce afectează metabolismul tirozinei; există un defect enzimatic al 1,2 homogentisat dioxigenazei care duce la acumularea unui metabolit al tirozinei – acidul homogentisic (alkapton) – cu apariţia de leziuni ale cartilajelor (ocronoză), valvulopatii şi litiază renală.

Patogenie

Barajul dat de stenoza aortică are 2 consecinţe: dificultate în ejecţia sângelui din VS în aortă cu debit cardiac mic şi creşterea susţinută a presiunii în ventriculul stâng.

Pacienţii cu stenoză aortică pot avea episoade anginoase şi episoade sincopale (debitul cardiac mic înseamnă implicit şi un debit coronarian şi cerebral mic). În funcţie de gradul stenozei apare şi un gradient presional aortoventricular variabil. Ventriculul stâng este supus unei suprasarcini de presiune, activând ca şi mecanism compensator hipertrofia concentrică (crescând tendinţa la angină a pacienţilor deoarece vascularizaţia coronariană nu se dezvoltă pentru a putea deservi muşchiul cardiac hipertrofiat). Hipertrofia ventriculară concentrică menţine funcţia sistolică a ventriculului stâng, dar afectează funcţia diastolică – prin scăderea complianţei şi umplerii ventriculare.

Ca urmare a barajului aortic apare şi hipertrofia atrială stângă, care menţine funcţia de pompă atrială.

În evoluţie, stenoza aortică poate asocia insuficienţa ventriculară stângă (care în condiţii de efort, aritmii, sindromul circulator hiperkinetic se poate decompensa şi se poate instala edemul pulmonar acut).

Simptome

Dispnee de efort, crize anginoase, lipotimie şi sincopă. Iniţial, simptomele apar la efort, ulterior apar şi în repaus, fiind un semn de gravitate.

Semne la examenul obiectiv

Inspecţie: normală.

Palpare: freamăt sistolic în focarul aortic, şoc apexian normal sau deplasat în jos şi la stânga, dublu şoc apexian (contracţie a AS hipertrofiat + contracţie a VS).

Percuţie: AMC normală sau mărită în sens transversal.

Auscultaţie: suflu aspru-răzuitor în focarul aortic, de intensitate mare, ce iradiază la baza gâtului şi are aspect crescendo-descrescendo (romboidal) la fonocardiogramă. Suflul se ascultă mai bine cu toracele aplecat înainte. Auscultaţia mai poate evidenţia zg. II dedublat paradoxal şi zg. I dedublat prin prezenţa unui click sistolic de ejecţie.

Semne periferice: puls parvus et tardus, hipotensiune arterială.

Diagnostic paraclinic

• EKG: semne de HVS şi HAS
• Radiografie torace: calcificări, HVS cu mărire a arcului inferior stâng
• Fonocardiogramă: suflu mezotelesistolic romboidal
• Carotidogramă: aspect „în creastă de cocoş”, T ½ lung

Diagnosticul diferenţial se face cu cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO), coarctaţia de aortă, stenoza pulmonară, suflu de aterom.

Tratament

• medical: simptomatic şi paleativ
• chirurgical: protezare valvulară sau dilataţie cu balon

Complicații

• insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm şi conducere, boală cardiacă ischemică

Criterii de severitate