Sincopa reprezint? o alterare tranzitorie de scurt? durat? a st?rii de con?tien??, drugstore ap?rut? ca urmare a sc?derii bru?te ?i severe (sub 30%) a fluxului sangvin cerebral. Revenirea dup? sincop? este rapid?, complet? ?i spontan?.
Unul dintre pericolele majore ale sincopei este căderea pacientului, care se poate solda cu traumatisme grave. Mecanismul de producere a sincopei este hipoperfuzia cerebrală generalizată. Dacă severitatea hipoperfuziei cerebrale nu este atât de mare, apare lipotimia (presincopa), care nu se însoțește de pierderea stării de conștiență.
CAUZE
1. Sincopă mediată prin mecanism nervos (sincopa neurogenă, sincopa reflexă, sincopa neurocardiogenă): vasovagală (apărută la stimulare vagală), sinocarotidiană (apărută la stimularea vagală prin masaj sinocarotidian – apare bradicardie, bloc atrioventricular sau sinoatrial și hipotensiune arterială), sincopa situațională (hemoragii masive, tuse, strănut, post-micțională, post-defecație sau înghițire, de efort, post-prandială), sincopa cu durere glosofaringiană sau trigeminală.
2. Sincopa ortostatică – la trecerea în ortostatism pot apărea hipotensiune arterială, amețeli, tulburări de vedere, astenie. Riscul de producere a sincopei este mai mare dimineața, la căldură, la umiditate sau după mese copioase.
- de cauză autonomă: primară (în contextul unor boli neurologice) sau secundară (în contextul altor boli cu afectare neurologică) – diabet zaharat, mielopatii, neuropatie alcoolică, amiloidoză, scleroză multiplă, boală Parkinson, neurosifilis, siringomielie, mastocitoza sistemică, sindrom carcinoid.
- prin stază venoasă (după repaus prelungit la pat, în sarcină) sau depleție volemică (după evenimente hemoragice majore,pierderi digestive – diaree sau vărsături, boala Addison – insuficiență suprarenală, diureză excesivă, diabet insipid, alte stări de deshidratare – stări febrile).
- medicamentoasă: apărută după administrarea de antihipertensive care dau hipotensiune ortostatică (clonidină, metildopa, betablocante, calciu-blocante, IECA, diuretice), nitrați (nitroglicerină), antidepresive, antipsihotice, depresoare ale SNC, antiparkinsoniene, neuroleptice din clasa fenotiazinelor.
3. Sincopa apărută consecutiv unor aritmii cardiace: bloc sinoatrial, oprire sinusală, sindrom de sinus bolnav (SSS), blocuri AV de grad II-III, tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV), tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, sindrom de QT lung (sindrom Brugada), disfuncții de pacemaker/defibrilator implantabil, scăderea bruscă a gradului de bloc AV în cadrul unor aritmii atriale (FiA, FA), epuizarea focarului idioventricular la pacienții cu BAV grad III.
4. Sincopa apărută în contextul unor boli structurale cardiace sau cardiopulmonare: valvulopatii, infarct miocardic acut, disecție de aortă, tromboembolism pulmonar, cardiomiopatie obstructivă, mixom sau tromb atrial, tamponadă pericardică, cardiopatii obstructive (tetralogie Fallot, stenoză aortică sau pulmonară).
5. Sincopa cerebrovasculară: stenoză aterosclerotică carotidiană sau vertebro-bazilară, boala Takayasu, sindrom de arc aortic. În cazul stenozelor vaselor care irigă creierul (arterele carotide și sistemul vertebrobazilar) sincopa apare la mișcări ale gâtului, capului sau articulației umărului.
6. Sincopa de cauză nedeterminată (15-30% cazuri)
TABLOU CLINIC
Episodul sincopal debutează prin pierderea bruscă a stării de conștiență, semnalată uneori de simptome prevestitoare (amețeli, vertij, tulburări de vedere – senzație de “negru în fața ochilor”). Pacientul este foarte palid, are puls abia perceptibil sau absent, prezintă clonii ale feței, trunchiului sau membrelor superioare, are o respirație superficială, pupile midriatice și păstrează controlul sfincterian. Manifestările dispar rapid, după care pacientul își revine complet, fără amnezie retrogradă (își amintește că și-a pierdut conștiența).
INVESTIGAREA PACIENTULUI CU SINCOPĂ
- anamneză minuțioasă și completă
- examen clinic complet și examen neurologic
- măsurarea TA în clino- și ortostatism
- EKG de repaus
- evaluare cardiologică (în cazul în care se suspicionează o sincopă de cauză cardiacă): ecocardiografie, monitorizare Holter-EKG, test de efort EKG, studiu electrofiziologic, coronarografie.
- evaluare mediată nervos (în cazul în care se suspicionează o sincopă mediată nervos): masaj sino-carotidian, tilt-test, test cu adenozină.
Sincopa trebuie diferențiată de atacurile non-sincopale asociate cu alterarea sau pierderea stării de conștiență – epilepsie, accidente ischemice tranzitorii, convulsii metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie, hiponatremie), intoxicații, hipocapnie datorită hiperventilației (atacuri de panică), migrenă. Diferențierea între o sincopă și un atac non-sincopal se face pe absența anomaliilor cardiocirculatorii, persistența unei stări de confuzie după atac și repetarea frecventă a episoadelor.
PROGNOSTIC
Prezența unei boli cardiace organice sau a anomaliilor EKG, vârsta peste 45 ani, istoricul de boală cardiacă congestivă sau de aritmii cardiace sunt semne de prognostic rezervat. Din contră, prognosticul este excelent la adulții tineri sănătoși cu EKG normal și în cazul sincopei mediate nervos.
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt prevenirea recurențelor și scăderea riscului de moarte subită.
1. Sincopa mediată nervos – evitarea evenimentelor trigger (stimularea vagală prin diferite manevre, evenimente declanșatoare ale sincopelor situaționale, modificarea sau întreruperea tratamentului hipotensor, pacing cardiac pentru pacienții cu sincopă vasovagală cardio-inhibitorie, expansiune volemică prin supliment de sare).
2. Sincopa mediată cardiac – tratamentul tulburărilor de ritm și conducere, tratamentul ischemiei miocardice, tratamentul bolilor cardiace structurale (valvuloplastii, tumori sau trombi intraatriali).
Comments