Reacțiile de hipersensibilitate sunt răspunsuri imune anormale (patologice), lipsite total de efect protector și însoțite de reacții inflamatorii care produc leziuni tisulare.
Spre deosebire de un răspuns imun normal, care are valoare de protecție antibacteriană, antivirală, antiparazitară și anticanceroasă și care nu are efecte nocive asupra organismului (fiind perfect controlat cantitativ și calitativ conform cu stimulul antigenic), reacția de hipersensibilitate se caracterizează prin:
- se genereză cantități excesive de anticorpi (mult peste necesarul de a îndepărta antigenul din organism) și de complexe imune circulante
- procesul imun nu e strict localizat (la poarta de intrare a antigenului), ci se desfășoară aberant în diverse țesuturi
- se produc clase inadecvate de anticorpi (în mod normal răspunsul imun primar se realizează prin IgM, cel secundar prin IgG, iar cel al mucoaselor prin IgA)
- antigenele nu mai sunt prezentate strict pe suprafața celulelor prezentatoare de antigen (APC), ci și pe membrana celulelor somatice non-APC
- apar leziuni tisulare extinse și persistente
- dispare retrocontrolul răspunsului imun
- celulele imunocompetente pot fi colonizate cu germeni cu habitat sau dezvoltare intracelulară
Conform clasificării Gell-Coombs, există 4 tipuri de reacții de hipersensibilitate (HS):
HS tip I – se caracterizează prin producerea unei clase inadecvate de anticorpi și anume IgE. Apare la persoanele atopice, prin declanșarea unui răspuns imun anormal la contactul organismului cu antigene obișnuite față de care populația normală nu reacționează. Mediatorii implicați în reacția de hipersensibilitate tip I sunt IgE, mastocitele, bazofilele și eozinofilele. Este responsabilă de apariția unor afecțiuni alergice de tipul rinită alergică, astm bronșic extrinsec (alergic), gastroenteropatie alergică (eozinofilică), dermatita atopică, urticarie sau reacții anafilactice (cu bronhospasm, angioedem, colaps hemodinamic). Antigenele sensibilizante pot fi praf, polen, alimente sau medicamente.
HS tip II – apare datorită prezentării antigenului pe membranele celulelor somatice/self non-APC față de care se vor sintetiza anticorpi citotoxici. Prezența anticorpilor citotoxici este implicată în reacțiile de alloimunizare (posttransfuzională, fetomaternă în sarcină, posttransplant) sau autoimunizare (anemii hemolitice autoimune, colagenoze, miastenia gravis, nefrite autoimune, sindrom GoodPasture, pemfigus vulgar, boala Graves).
HS III – se produc cantități excesive de complexe imune circulante. Afecțiunile în care este incriminată apariția unei reacții de hipersensibilitate tip III sunt: boala plămânului de fermier, boala crescătorilor de păsări, boala serului, glomerulonefrite (poststreptococică), vasculite (lupus), reacția Arthus.
HS IV – se caracterizează printr-un răspuns imun celular de intensitate foarte mare, care determină apariția de leziuni tisulare severe. La rândul ei, HS tip IV este subîmpărțită în 4 tipuri:
- tip 1 (HS Jones-Mote), în care manifestările clinice (eritem maculopapulovezicular) apar după 24 ore de la contactul antigenic
- tip 2 (HS de contact), implicată în patogenia dermatitelor de contact la metalele din bijuterii sau ceasuri (crom, nichel, cobalt), la materiale plastice de tip acrilați, la substanțe din parfumuri sau alte produse cosmetice, sau la unele medicament e(sulfamide, neomicină, anestezice locale, antihistaminice, lanolina), în care manifestările clinice apar după 48 ore de la contactul antigenic
- tip 3 (HS clasică, întârziată, tuberculinică), în care manifestările clinice apar după 72 ore, este caracteristică infecțiilor cu microorganisme cu habitat/dezvoltare intracelulară (bacilul tuberculos, bacilul leprei, Brucella spp., Listeria monocytogenes, Legionella spp., Leishmania)
- tip 4 (granulomatoasă), este de fapt singura cu adevărat întârziată (manifestările clinice debutează la săptămâni-luni de la contactul cu antigenul declanșator). Apare în situația în care macrofagele sunt incapabile să distrugă bacteriile cu habitat intracelular, cu formarea unui granulom cu centru necrotic înconjurat de celule gigante, celule epiteloide și o coroană de limfocite.
Reacțiile de hipersensibilitate I, II, III sunt considerate reacții imediate, acute, în care manifestările clinice apar precoce după contactul cu antigenul declanșator (deși în HS tip I sunt necesare contacte repetitive cu antigenul sensibilizant pentru obținerea unui titru înalt de IgE, iar în HS tip III sunt necesare câteva inoculări succesive pentru apariția răspunsului imun aberant). Primele 3 reacții de HS sunt mediate umoral (printr-un răspuns imun umoral) . În contrast, reacția de hipersensibilitate IV este o reacție întârziată, cronică, fiind mediată celular (printr-un răspuns imun celular).