Astmul bronșic este o afectiune cronica a cailor respiratorii caracterizata prin hiperreactivitate bronsica (HRB), edem al mucoasei si hipersecretie de mucus. Boala evolueaza în accese, dar poate fi si persistenta.

Obstructia bronsica apare initial doar în timpul crizelor si este reversibila. În evolutia bolii însa, apar procese de remodelare bronsica si fibroza pulmonara, care vor crea o disfunctie ventilatorie obstructiva (DVO) permanenta. Astmul bronsic afecteaza în mod egal ambele sexe si se declanseaza frecvent în timpul adolescentei sau la adultii tineri.

Clasificare. Tipuri de astm bronșic

Exista 3 forme de astm bronsic:

extrinsec - alergic, care apare la persoanele atopice, de obicei tinere (sunt persoane alergice la unele antigene din mediul înconjurator la care populatia obisnuita nu reactioneaza; plasmocitele lor, în contact cu antigene obisnuite, în loc sa sintetizeze IgG, sintetizeaza cantitati mari de IgE). Persoanele cu teren atopic pot avea si rinita alergica, eczema sau urticarie.
intrinsec - infectios, care apare la adultii cu boli pulmonare cronice.
mixt

Pe lânga acestea, au mai fost descrise si alte forme de astm bronsic: astmul la hipervagali, astmul medicamentos (la aspirina si alte AINS - care blocheaza calea COX si lasa libera calea LOX, cu formarea de leucotriene, la sulfiti - folositi ca aditivi alimentari, la beta-blocante) si astmul profesional.

Patogenie

Obstructia bronsica care apare în astm este cauzata de inflamatia cronica a mucoasei respiratorii, care declanseaza bronhospasmul. Au fost identificati mai multi mediatori inflamatori care intervin în patogenia astmului bronsic:

histamina: eliberata din mastocite si bazofile, are efect bronhoconstrictor
acetilcolina: eliberata din terminatiile nervoase vagale, mediaza de asemenea bronhoconstrictia
bradikinina: kalicreina din mastocite catalizeaza transformarea kininogenului la lizil-bradikinina, si apoi la bradikinina
factorul activator plachetar - PAF: eliberat de celulele inflamatorii locale (eozinofile, mastocite)
adenozina: rezultata din metabolizarea ATP-ului
leucotrinele si tromboxanul: sintetizate din fosfolipidele membranare la nivelul macrofagelor alveolare, mastocitelor, eozinefilelor (din fosfolipidele membranare, sub actiunea fosfolipazei A, se sintetizeaza acid arahidonic, care va fi metabolizat pe 2 cai: ciclooxigenazica - cu formarea de prostaglandine si tromboxan si lipooxigenazica - cu formarea de leucotriene). Leucotrienele sunt cele mai potente bronhoconstrictoare cunoscute.
tahikininele - substanta P, neurokininele A si B: neurotransmitatori eliberati la nivelul terminatiilor nervoase senzitive
citokine: produsi ai LTH2 CD4+, care actioneaza ca factori chemotactici pentru celulele inflamtorii

Cauze

Etiologia astmului bronsic nu este complet elucidata, însa se considera ca este multifactoriala. În aparitia astmului bronsic au fost incriminati factori genetici (gena ADAM 33, regiuni de la nivelul bratelor lungi ale cromozomilor 5, 11 si 12), factori de mediu (infectii respiratorii, expunere profesionala, dieta saraca în vitamina C, vitamina E si acizi grasi omega3) si terenul atopic.

Anatomie patologică

Din punct de vedere microscopic, la un pacient astmatic, mucoasa bronsica apare congestionata, edematiata, cu infiltrat inflamator format din mastocite, eozinofile si limfocite CD4+. Apare proliferare fibroblastica locala, cu depunerea de colagen la nivelul laminei propria, hipertrofie glandulara, hiperplazia celulelor musculare netede si fibroza subintimala. Toate aceste modificari duc în timp la o remodelare bronsica si la obstructia cailor aeriene. În evolutie pot aparea si descuamari de celule epiteliale, cu denudarea unor portiuni ale arborelui respirator.

Criza de astm bronșic

Astmul bronsic este o afectiune cu evolutie oscilanta, episodica: pe fondul unor perioade asimptomatice (functie pulmonara normala) apar exacerbari acute.

Cum se manifesta criza de astm bronsic?

Este declansata de un alergen sau de expunerea la un factor iritant (frig, umezeala) si se manifesta prin triada: dispnee, tuse si wheezing. Pacientul sta adesea asezat la marginea patului cu mâinile sprijinite pe o masa (pentru a oferi punct fix musculaturii respiratorii accesorii cu insertie pe cutia toracica si pe centura scapulara) si are dispnee expiratorie (în expir bronhiile sunt deja colabate sub actiunea presiunii intrapulmonare pozitive, astfel ca bronhospasmul le scade suplimentar calibrul), cu expir prelungit, suierator (wheezing). Tusea este initial uscata (faza dispneica, uscata), apoi devine productiva (faza umeda, catarala) - când se elimina o sputa perlata, cu caracter eliberator (anunta terminarea crizei). Criza se poate opri de la sine sau dupa administrarea de medicamente. La finalul accesului de astm poate aparea o criza poliurica. Durata crizei este variabila, de la câteva minute la câteva zile. Frecventa crizelor este de asemenea foarte variabila, ea fiind unul din criteriile de stadializare a astmului bronsic. Criza de astm bronsic poate fi precedata de o aura astmatica (faza prodromala) - apar prodroame de ordin respirator (stranut, guturai), digestiv (eructatii, jena epigastrica) sau nervos (cefalee, anxietate).

În timpul crizei de astm bronsic pot aparea:

puls paradoxal Kussmaul: diminuarea pâna la disparitie a pulsului în inspir, ca urmare a scaderii presiunii arteriale cu mai mult de 10 mmHg în inspir.
cianoza de tip central
jugulare turgescente în expir (care colabeaza însa în inspir, spre deosebire de insuficienta cardiaca)
starea de epuizare a pacientului: pacientul cu astm bronsic are hipoxemie - ca urmare a suprimarii ventilatiei (prin bronhospasm si edem inflamator) în teritorii pulmonare normal perfuzate, si hipocapnie - ca urmare a tahipneei; aparitia hipercapniei este un factor de prognostic prost deoarece traduce epuizarea musculaturii respiratorii.
alterarea starii generale, cu confuzie mentala, moment când se impune intubarea orotraheala si ventilatia asistata
complicatii (atelectazie, pneumotorax)
deces

Care sunt factorii declansatori ai crizei de astm bronsic?

alergeni de mediu (praf, polen, spori)
expunere profesionala la agenti iritanti
medicamente (aspirina, alte antiinflamatorii nesteroidiene, beta-blocante)
substante chimice folosite în industria alimentara (tartrazina, sulfiti)
infectii respiratorii
poluanti atmosferici, ceata
reflux gastroesofagian

Examen clinic

La examenul obiectiv se constata diminuarea murmurului vezicular, raluri sibilante (asemanatoare suieratului vântului pe sub usa) diseminate pe ambele câmpuri pulmonare (cu cât tonalitatea lor este mai înalta cu atât criza de astm este mai severa), hipersonoritate la percutie, tiraj suprasternal si intercostal si semne de hiperinflatie pulmonara (coaste orizontalizate, spatii intercostale largite, unghi xifoidian marit, torace blocat în inspir - "air trapping").

Diagnostic paraclinic și imagistic

teste functionale respiratorii (spirometrie): VEMS scazut, PEF scazut, indice Tiffneau scazut (indice de reactivitate bronsica, IRB = VEMSx100/CVF), VR crescut.
teste de provocare farmacologica:
- testul de provocare: se inhaleaza aerosoli bronhoconstrictori (metacolina) pâna la scaderea VEMS cu 20%; cu cât cantitatea de aerosoli inhalata este mai mica, cu atât pacientul prezinta o hiperreactivitate bronsica mai severa.
- testul de reversibilitate: se inhaleaza o doza standard de aerosoli bronhodilatatori (ß2 simpatomimetice); daca VEMS creste cu peste 15% sau cu mai mult de 200 ml/s, se poate afirma HRB. La pacientii sanatosi, cresterea normala a VEMS este de pâna în 8%.
radiografie toracica: evidentiaza hiperinflatia pulmonara (hipertransparenta pulmonara, coaste orizontalizate cu spatii intercostale marite, diafragm aplatizat) si prezenta complicatiilor (atelectazii segmentare/lobare, pneumotorax, pneumomediastin); între crize radiografia toracica poate fi normala.
EKG: semne de încarcare cardiaca dreapta - cord pulmonar acut (P pulmonar - peste 2,5 mm înaltime, deviatie axiala dreapta, BRD, modificari de faza terminala în precordialele drepte, extrasistole ventriculare).
teste cutanate: identificarea alergenilor prin IDR
teste sangvine: eozinofilie (5-20%), nivele crescute de IgE
examen de sputa: evidentiaza spirale Curschmann (mulaje bronsice de mucus, cu aspect spiralat), perle Laennec (perle de mucus), cristale Charcot-Leyden (fragmente de eozinofile), corpi Creola (cuiburi de celule epiteliale descuamate rezultate în urma actiunii proteinei bazice majore si proteinei cationice eozinofilice din mastocite si eozinofile).
determinarea gazelor sangvine (oximetrie): PaO2 scazuta, PaCO2 scazuta (alcaloza respiratorie) sau crescuta (acidoza respiratorie) - semn de severitate

Diagnosticul diferential se face cu:

obstructia cailor aeriene superioare (corp strain, neoplasm, stenoze, edem laringian): dispneea este inspiratorie, cu bradipnee, tiraj si stridor.
insuficienta ventriculara stânga acuta - EPA cardiogen: sputa este rozata (contine striuri de sânge), auscultator se constata raluri umede care urca dinspre baze spre vârfuri (si care coboara progresiv dupa tratament, de unde si asemanarea cu "fluxul si refluxul") si ritm de galop.
bronsiolita acuta
bronsita cronica (test bronhomotor negativ)
disfunctia glotica (PaO2 este normala)
pneumonia cu eozinofile
tumorile carcidoide
tromboembolism pulmonar recurent
vasculita sistemica
astmul cardiac

Prognostic și complicații

În fazele initiale, pacientul cu astm bronsic este asimptomatic între crize. La cei la care boala este într-un stadiu avansat însa, crizele de astm pot fi foarte frecvente sau chiar continue. Complicatiile astmului bronsic sunt reprezantate de: emfizem pulmonar, atelectazie, pneumotorax, sincopa, stop respirator.

Tratament

Terapia în astmul bronsic prespune 2 directii: prevenirea crizelor (terapie inhalatorie sau orala) si tratarea crizelor (cel mai adesea tratament injectabil).

Se folosesc:

i) medicamente care dilata bronhiile (bronhodilatatoare):

simpatomimetice neselective sau ß si ß2 selective - adrenalina, izoprenalina, salmeterol, fenoterol, terbutalina, orciprenalina, albuterol/salbutamol [Ventolin]
parasimpatolitice - ipratropiu
metilxantine - teofilina, aminofilina [Miofilin]

ii) medicamente care reduc inflamatia (antiinflamatorii)